Generelle egenskaper: relativt lav metabolsk hastighet, fravær av blodkar, hydrofilisitet, styrke og elastisitet.

Struktur: celler, kondrocytter og intercellulært stoff (fibre, amorft stoff, mellomliggende vann).

Foredrag: Bruskvev


Celler (chondrocytter) utgjør ikke mer enn 10% av bruskmassen. Hovedvolumet i bruskvevet faller på det intercellulære stoffet. Det amorfe stoffet er tilstrekkelig hydrofilt, noe som tillater tilførsel av næringsstoffer til celler ved diffusjon fra kapillærene i perichondrium.

Differon av kondrocytter: stilk, halvstamceller, kondroblaster, unge kondrocytter, modne kondrocytter.

Chondrocytter er avledet fra chondroblaster og er den eneste cellepopulasjonen i bruskvev som ligger i lacunae. Chondrocytter kan klassifiseres som unge eller modne i henhold til deres modenhet. De unge beholder de strukturelle trekk ved kondroblaster. De har en langstrakt form, utviklet GRES, et stort Golgi-apparat, er i stand til å danne proteiner for kollagen og elastiske fibre og sulfaterte glykosaminoglykaner, glykoproteiner. Modne kondrocytter er ovale eller runde i formen. Det syntetiske apparatet er mindre utviklet sammenlignet med unge kondrocytter. Akkumulering av glykogen og lipider skjer i cytoplasmaet.

Chondrocytter er i stand til å dele og danne isogene grupper av celler omgitt av en kapsel. I hyalint brusk kan isogene grupper inneholde opptil 12 celler, i elastisk og fiberbrusk - færre celler.

Bruskfunksjoner: støtte, dannelse og funksjon av ledd.

Bruskklassifisering

Skill: 1) hyalin, 2) elastisk og 3) fibrøst bruskvev.

Histogenesis. Ved embryogenese dannes brusk fra mesenchymet.

1. trinn. Kondrogen isletdannelse.

2. trinn. Chondroblastdifferensiering og begynnelsen av dannelse av fiber og bruskmatrise.

3. trinn. Veksten av bruskanlagen på to måter:

1) Interstitiell vekst - forårsaket av en økning i vev fra innsiden (dannelse av isogene grupper, akkumulering av den ekstracellulære matrisen), oppstår under regenerering og i embryonal periode.

2) Tilsetningsvekst - på grunn av vevslag på grunn av aktiviteten til chondroblaster i perichondrium.

Fornyelse av brusk. Når brusk er skadet, skjer regenerering fra cambiale celler i perichondrium, mens nye lag brusk dannes. Full regenerering skjer bare i barndommen. For voksne er ufullstendig regenerering karakteristisk: PVNST dannes på stedet av brusk.

Aldersrelaterte endringer. Elastisk og fiberbrusk er motstandsdyktig mot skader og forandrer seg lite med alderen. Hyalint bruskvev kan forkalkes, noen ganger transformeres til beinvev.

Brusk som organ består av flere vev: 1) bruskvev, 2) perichondrium: 2a) ytre lag - PVNST, 2b) indre lag - RVST, med blodkar og nerver, og inneholder også stam-, halvstamceller og kondroblaster.

1. Hyalint bruskvev

Lokalisering: brusk i nesen, strupehode (skjoldbrusk, brusk, brusk, arytenoid, unntatt vokale prosesser), luftrør og bronkier; leddbrusk og brusk, brusk, vekstplater i rørformede bein.

Struktur: bruskceller, kondrocytter (beskrevet ovenfor) og intercellulært stoff, bestående av kollagenfibre, proteoglykaner og mellomliggende vann. Kollagenfibre (20-25%) er sammensatt av type II kollagen og er ordnet uregelmessig. Proteoglykaner, som utgjør 5-10% av bruskmassen, er representert av sulfaterte glykosoaminoglykaner, glykoproteiner som binder vann og fibre. Proteoglykaner i hyalint brusk forhindrer mineralisering av det. Mellomliggende vann (65-85%) sikrer bruskens komprimering og er en støtdemper. Vann fremmer effektiv metabolisme i brusk, overfører salter, næringsstoffer, metabolitter.

Leddbrusk er en type hyalinbrusk som ikke har perichondrium, den får næring fra synovialvæsken. I leddbrusk er det: 1) en overfladisk sone, som kan kalles acellular, 2) en mellomliggende (mellomliggende) - som inneholder kolonner med bruskceller, og 3) en dyp sone der brusk samvirker med bein.

Jeg foreslår at du ser på en video fra YouTube "KNEE ARTHROSIS"

2. ELASTISK TISSUE TISSUE

Lokalisering: auricle, laryngeal brusk (epiglottis, hornformet, kileformet, så vel som vokalprosessen i hvert arytenoidbrusk), eustachian tube. Denne type vev er nødvendig for de delene av organer som er i stand til å endre volum, form og har reversibel deformasjon..

Struktur: bruskceller, kondrocytter (beskrevet ovenfor) og intercellulært stoff, bestående av elastiske fibre (opptil 95%) fibre og amorf substans. Fargestoffer som oppdager elastiske fibre brukes til avbildning, for eksempel orsein.

3. FIBROUS TISSUE TISSUE

Lokalisering: fibrøse ringer av mellomvirvelskiver, leddplater og meniski, i symfysen (kjønnsledde), leddflater i temporomandibular og sternoclavicular ledd, på de stedene hvor senene fester seg til bein eller hyalinbrusk.

Struktur: kondrocytter (ofte enkeltvis) langstrakt og intercellulært stoff, bestående av en liten mengde amorft stoff og et stort antall kollagenfibre. Fibre er ordnet i bestilte parallelle bunter.

Menneskelig bruskvev

En av typene bindevev som finnes i menneskekroppen er brusk. Det bruskformede bindevevet utmerker seg ved den relativt høye tettheten og elastisiteten til det intercellulære stoffet som omslutter grupper av kondrocytter og individuelle celler. Brusk skiller seg fra beinvev (så vel som fra en rekke andre vev) ved fullstendig fravær av blodkar og nerver. Perichondrium fungerer som et skall av brusk, som også kalles perichondrium. Brusk i bindevev (CCT) kan fungere som en stiv skjelettbase hos noen dyr, eller det danner elastiske områder av skjelettet, dekker kantene på beinene og danner spesielle støtdempende lag (for eksempel mellomvirvelskiver). Med andre ord er hovedfunksjonene til det brusk i bindevevet: støtte og funksjonen til å danne ledd.

Bruskstruktur

Som bemerket ovenfor, består bruskvev ikke bare av selve brusk, men også av perichondrium (perichondrium), som igjen inkluderer det indre laget av løst fibrøst bindevev (PBST) og det ytre laget av tett, fibrøst, løs bindevev (PVNST). RVST (sammen med kondrocytter og intercellulært stoff, bestående av fibre, mellomliggende vann og amorft stoff) inkluderer også halvstam- og stamceller, systemet med blodkar, nerver og kondroblaster. Volumet av kondrocytter er omtrent opptil 10% av den totale massen av bruskvev. Mest av alt i CCT er det intercellulære stoffet, som er preget av en ganske høy hydrofilisitet, og følgelig gir muligheten til å levere de nødvendige næringsstoffene til cellene fra blodkapillærene i perichondrium på grunn av diffusjonsprosesser. Brusk kan være glassaktig (i tilfelle homogenitet av det intercellulære stoffet), fibrøst eller retikulært.

chondrocytes

Differon av kondrocytter, hvorav det brusk i bindevevet består, inkluderer chondroblaster, stam- og halvstamceller, så vel som modne og unge kondrocytter. Chondrocytter er derivater av chondroblaster, og i tillegg er dette celler som er de eneste cellepopulasjonene som er tilgjengelige i bruskvevet i lacunaene. Skille mellom unge og modne kondrocytter. De førstnevnte er stort sett identiske med chondroblaster. De har en avlang form, et ganske stort Golgi-apparat, og i tillegg kan de produsere glykoproteiner og protein for elastiske og kollagenfibre. Modne kondrocyttceller er ovale og har mindre syntese når de sammenlignes med unge kondrocytter. Chondrocytter kan dele og danne separate cellegrupper, innrammet av en enkelt kapsel. I glassleg brusk kan cellegrupper på opptil 12 celler i hver være til stede, og i andre typer bruskvev inneholder isogene grupper vanligvis et mindre antall celler.

Bruskvev: klassifisering og histogenese

Bruskvev bindevev utvikler seg ikke bare på fosternivå, men også hos voksne (vevsregenerering). I løpet av perioden med bruskutvikling dannes det såkalte bruskdiffon, der stam- og halvstamceller suksessivt erstatter hverandre, og deretter chondroblaster og kondrocytter. I det innledende stadiet av bruskembryogenese dannes en liten kondrogen holme. Videre skjer differensieringen av kondroblaster fulgt av utseendet til bruskmatrisen og fibrene. På det siste stadiet av embryogenese gjennomgår den brusk anlage interstitiell eller apposisjonell vekst. I den første øker vevet fra innsiden (karakteristisk for både den embryonale perioden og regenereringsprosessene), og i den andre er vevet lagdelt med tilførsel av chondroblaster som virker i perichondrium.

Foryngelse og aldersrelaterte endringer

Brusk regenereres av glukosamin og kondroitinsulfat. Disse komponentene er et byggemateriale, takket være at elastisiteten og strukturen i leddene er gjenopprettet, artrittiske smerter elimineres, det manglende vevsvolum blir påfyllet, effekten av betennelsesdempende medisiner forbedres. Regenerering av bruskvev utføres fra cambialcellene i perichondrium (nye brusklag vokser). Denne prosessen kan finne sted i full styrke bare i barndommen, og hos voksne skjer dessverre ikke bruskfornyelse fullstendig. Spesielt i stedet for det tapte bruskvevet, dannes PVNST. I en alder av en person gjennomgår ikke hans fibrøse og elastiske bruskvev praktisk talt noen forandringer. Samtidig er glassbrusk (hyalint bruskvev) utsatt for transformasjon til beinvev og forkalkning..

Hyalint brusk

Glasslegemet er lokalisert hovedsakelig i brusk i strupehodet, nesen, bronkiene, luftrøret, ribbeina, leddene, samt i bruskvekstplatene som er til stede i rørformede bein. Det hyaline brusket består av kondrocytter og følgelig det intercellulære stoffet, som igjen inkluderer kollagenfibre, mellomliggende vann og proteoglykaner. Kollagenfibre utgjør omtrent 20-25% av det totale volumet, og proteoglykaner utgjør 5-10%. Sistnevnte tillater ikke mineralisering av glasslegemet bruskvev, og interstitiell vann, hvis volum når 65-85%, bidrar til amortisering av brusk og normal metabolisme i bindevevet, og overfører næringsstoffer, metabolitter og salter. En type glassbrusk er ledbrusk. Han har imidlertid ikke perichondrium, men får de nødvendige næringsstoffene fra synovialvæsken. I leddbrusk kan følgende skilles: akellulær sone (overfladisk), en mellomliggende sone og den såkalte dype sonen, d.v.s. sonen for interaksjon mellom bruskvev og bein.

Elastisk og fibrøst bruskvev

Bruskvevbinde, kalt elastikk, er lokalisert i hornformet, epiglottis, arytenoid (i stemmeprosessene) og kileformede brusk i strupehodet. I tillegg finnes elastisk brusk i aurikkelen og Eustachian-røret. Denne vevstypen er spesielt nødvendig der det er nødvendig med evnen til deler av organer til å endre form og volum, samt å reversere deformasjoner. Det elastiske vevet inneholder kondrocytter og et intercellulært stoff som består av et amorft stoff (og fibre).

Bruskvev, kalt fibrøst, er lokalisert i leddene meniskene og skivene, mellomvirvelskivene (i deres fibrøse ringer), i kjønnsleddet (symfyse), i områdene med fiksering av senene til det hyaline brusk og bein, og i tillegg på overflatene til sternoklavikulær og temporomandibular mandibular skjøter. Fibrøst bruskvevbindevev består av langstrakte enkeltkondrocytter og intercellulært stoff. Det siste inkluderer en betydelig mengde kollagenfibre og et ganske lite volum amorf substans. Vanligvis er kollagenfibre lokalisert i det intercellulære stoffet i form av bunter, anordnet parallelt og ordnet.

Bruskvev

CARILY TISSUE [textus cartilagineus (LNH)] - en type bindevev som utfører en støttefunksjon.

Bruskvev er en del av skjelettet (se) i form av bruskbelegg på leddoverflaten til bein (leddbrusk), brusk i mellomvirvelskiver, brusk i brusk, og danner også ekstraskelettbærende strukturer (brusk i strupehodet, luftrøret, bronkiene, bruskdelen av Eustachin-røret, auricle, nese, etc.).

Ved embryogenese dannes bruskvev fra mesenchymet (se). Forløperne til kondrocytter er dårlig differensierte prokondroblaster og kondroblaster. De utgjør hoveddelen av bruskvevets anlage under histogenese, og er deretter til stede i perichondrium. I de tidlige stadiene av intrauterin utvikling er nesten hele skjelettet til høyere virveldyr og mennesker brusk. I løpet av denne perioden utgjør bruskvev 45% av kroppsvekten (masse). I prosessen med utvikling av fødsel og tidlig postnatal blir bruskvev hovedsakelig erstattet av beinvev (se Bone), som et resultat av at massen av alle bruskformasjoner hos en voksen ikke overstiger 2% av kroppsvekten..

Alle bruskformasjoner, med unntak av leddbrusk, er dekket av perichondrium, som består av tett fibrøst bindevev rikt på blodkar. Perichondrium gir vekst og næring av brusk. I tillegg blir ernæringen av leddbrusk utført med aktiv deltakelse av synovialvæsken (se), som er i leddhulen.

Bruskvev består av kondrocytter (bruskceller) og bruskmatrise. Chondrocytter er store ovale eller runde celler med små prosesser. Avhengig av modenhetsgrad skilles flere typer kondrocytter. Chondrocyte type I er en ung aktiv celle med høye mengder DNA-syntese, som har evnen til å mitose (se). Modne kondrocytter av type II og III inneholder et velutviklet endoplasmatisk retikulum og Golgi-kompleks i cytoplasma, produserer og utskiller aktivt kollagen, glykoproteiner, proteoglykaner. De er preget av en amitotisk type inndeling (se.Amitose).

I moden brusk er det også vesikulære, svært vakuolerte, desintegrerende celler som har fullført livssyklusen. Chondrocytter er lokalisert i hulrommene (lacunae) av matrisen isolert eller i grupper dannet som et resultat av deling av en celle (isogene grupper). Veggene i lacunaen er en tett fiberkollagenramme (den såkalte pericellulære kurven), som beskytter celler mot mekanisk belastning. Inne i lakunen er chondrocytter omgitt av et fint, fibrillert vannrikt basisk stoff..

I bruskmatriksen skilles fibre og basisk substans. De fibrøse komponentene i bruskmatrisen er kollagen av type II, elastin, ikke-kollagenproteiner, glykoproteiner, proteoglykaner. Kollagen makromolekyler danner fibrøse strukturer når de interagerer med glykoproteiner og proteoglykaner.

Hovedstoffet består av proteoglykaner og glykoproteiner og er ikke amorft. Avdekket en streng orientering, ordnethet i arrangementet av makromolekyler og deres aggregater; orienteringsvektorer er både retningen på kollagenfibre og plasseringen av kondrocytter.

Bruskvev er preget av en klar ordning i det gjensidige arrangementet av celler og matrise. Det er vanlig å skille mellom territoriale og interterritoriale områder. Territoriale områder dannes av isogene grupper av celler omgitt av et basisk stoff og avgrenset av en fibrøs ramme av sirkulære kollagenfibre. Interterritoriale områder er representert av bunter av fibre med mellomlag av hovedstoffet, orientert i henhold til vektoren av kraftlinjer med belastningsfordeling.

Avhengig av overvekt av visse fibrøse komponenter og graden av maskering av dem med et homogent basisk stoff, er det vanlig å skille mellom hyalin, fibrøs og elastisk brusk. Det hyppigste funnet i kroppen er hyalinbrusk. Hyaline brusk er leddbrusk og brusk i brusk, samt brusk i nesen, strupehodet (skjoldbrusk og cricoid), epifysisk brusk av lange bein, luftrør og bronkialbrusk. Innfødt hyalint brusk er tett, elastisk, perlehvitt (glassaktig), som er assosiert med et betydelig innhold av et homogent basisk stoff rik på proteoglykaner, hvis fjerning avdekker en fibrøs kollagenramme.

Fiberbrusk er preget av tilstedeværelsen av uttalte bunter med kollagenfibre, så vel som celle heterogenitet (sammen med kondrocytter inneholder den også fibroblaster). Intervertebrale skiver, kontinuerlige ledd (synkondrose), samt områder med sener og leddbånd på stedet for deres feste er bygget av fiberbrusk.

Elastisk brusk finnes i aurikkel, epiglottis, hornformede og arytenoidbrusk i strupehodet. Det kjennetegnes ved et høyt innhold av elastiske fibre i matrisen og gjennomgår ikke forkalkning.

En egenartet bruskvev er den kondroidvev i hjertestromen, som er bevart i visse områder av fibrøse ringer hos voksne..

Regenerering av bruskvev utføres på grunn av dårlig differensierte celler i perichondrium, og også, tilsynelatende, på grunn av evnen til kondrocytter under visse betingelser til mitotisk deling.

Biokjemien i bruskvev og den kjemiske sammensetningen av bruskvev på grunn av cellernes fattigdom bestemmes nesten fullstendig av sammensetningen av matrisen, eller det intercellulære stoffet (se). Brusk er rik på vann (over 70%); den tørre resten er ca. 30%, den inneholder omtrent 50% kollagen (se), og kollagen av type II er spesifikk for bruskvev, hvis molekyler består av tre identiske alfakjeder av polypeptid. I tillegg inneholder bruskvevet flere særegne, såkalte mindreårige, collagener. I vanlig hyalint brusk utgjør kollagen av type II hovedparten av kollagen, i elastisk og fibrøst brusk, sammen med type II kollagen, er også kollagen av type I til stede. I leddbrusk er konsentrasjonen av kollagen høyest i overflatelaget.

En annen komponent i bruskvevet er glykosaminoglykaner (se Mucopolysaccharides), hvis totale innhold i den embryonale perioden når 25% av den tørre resten, deretter reduseres gradvis og i alderdom er 14%. Sulfaterte glykosaminoglykaner - kondroitinsulfater (se Chondroitin svovelsyrer) og keratansulfat - er festet til den såkalte. kjerneprotein og danner proteoglykanske makromolekyler (proteinpolysakkarider, kondromukoproteiner) som veier 1 000 000 - 3 000 000. Det særegne ved bruskvev er at proteoglykaner er forbundet med hjelp av hyaluronsyre (se Hyaluronsyrer) i aggregater som veier opp til 50 000 000 - 100 000 000 Aggregater av proteoglykaner holder i bundet tilstand hovedparten av vann- og elektrolyttløsningene som er i bruskvevet, på grunn av den osmotiske effekten, de bidrar til å opprettholde kollagenrammen i rett tilstand og sikre diffusjon av stoffer i bruskvevet, som ikke inneholder blodkar..

Proteiner av ikke-kollagen karakter utgjør 10-20% av det tørre residuet, inkludert proteiner assosiert med glykosaminoglykaner 7-13%, strukturelle glykoproteiner (se) og lipoproteiner (se) 3-7%, lipider (se) og deoksyribonukleinsyrer (se) se) 1,3-1,8%. Cellene og matrisen av bruskvev inneholder også glykogen (se), og bruskvevet i de epifysiske delene av bena inneholder fosfor-kalsiumsalter.

Metabolismen i bruskvevet på grunn av mangel på vaskularisering utføres av kondrocytter (på grunn av de fysiske egenskapene og den spesifikke strukturen til matrisen) og er forsynt med energi på grunn av glykolyse (se), som hovedsakelig forløper i henhold til den anaerobe typen. Metabolismen er veldig intensiv i vekstperioden, spesielt i epifysisk brusk, men da bremser den kraftig, og det modne bruskvevet er preget av uttalt metabolsk inertitet. Bruskvev er i stand til reversibel deformasjon under forhold med betydelig mekanisk belastning, samt svak immunologisk reaktivitet på grunn av den hydratiserte matriks evne til å beholde og isolere antigener.

Under aldringsprosessen i kroppen synker konsentrasjonen av proteoglykaner i bruskvevet, og følgelig matrisen for hydratisering av matrisen.

I kondrocytter akkumuleres glykogen og lipider, størrelsen på Golgi-komplekset (se Golgi-komplekset) og endoplasmatisk retikulum (se Endoplasmatisk retikulum), samt antall mitokondrier (se), synker. Cellene vakuumiserer og dør, og hullene blir fylt med hovedstoffet. Kalsiumsalter blir avsatt i matrisen og vanninnholdet synker, noe som fører til tap av bruskens elastodynamiske egenskaper.

Under patologiske forhold forstyrres metabolismen i bruskvevet: aktiviteten til proteolytiske enzymer øker, katabolske og biosyntetiske prosesser intensiveres, strukturen og aggregeringen av proteoglykaner blir forstyrret, collagener som er uvanlige for bruskvev vises, pigmentavsetning og overflødig lipider noteres.

Bibliografi: Zhadenov I.I. og Pastel V. B. Metabolske prosesser i leddbrusk i normen (aldersaspekt) og i patologi (slitasjegikt), Ortop. og traumat., nr. 3, p. 65, 1982, bibliogr.; En multivolume guide til ortopedi og traumatologi, red. N.P. Novachenko, bind 1, side. 427, 606, M., 1967; En multivolume guide til patologisk anatomi, red. A. I. Strukov, bind 5, side. 234, 433, M., 1959; Pavlova V.N. Synovialmiljø i leddene, p. 155, M., 1980; Reinberg SA røntgendiagnostikk av sykdommer i bein og ledd, bok. 1, M., 1964; Slutskiy LI Biokjemi av normalt og patologisk endret bindevev, L., 1969; Tager I. L. Røntgendiagnostikk av sykdommer i ryggraden, s. 101, M., 1983; Franke K. Sportstraumatology, trans. med det., med. 74, M., 1981; Ham A. og Cormac D. Histology, trans. fra engelsk, t. 3, M., 1983; KneseK. -H. Stiitzgewebe und Skelett-system, B. u. a., 1979; Thompson R. C. a. Robinson H. J. Metabolsk metabolisme i brusk, J. Bone Jt. Surg. v. 63-A, side 327, 1981.


V. H. Pavlova (an., Hist., Emb.), L. I. Slutsky (biokjemi.).

Bruskvev. Bruskvev er en spesiell gruppe bindevev med en godt uttalt mekanisk funksjon og en betydelig overvekt av det intercellulære stoffet over

Bruskvev er en spesiell gruppe bindevev med en godt uttalt mekanisk funksjon og en betydelig overvekt av intercellulært stoff over cellulære komponenter.

Bruskvevet når den høyeste grad av differensiering hos virveldyr, det finnes også i noen virvelløse dyr (Chephalopoda).

Chondrocytter er sfæriske med prosesser, overflaten av cellene er grov.

I cytoplasma: et sett med generelle formål organeller, det er inneslutninger av glykogen og fett, inneholder mye vann, er i en tilstand av turgor.

Strukturen er grunnlaget for klassifiseringen av typer bruskvev..

I. Hyalint brusk (eller glassbrusk) - finnes i kroppen av virveldyr: bruskvingene i luftrøret, de ventrale delene av ribbeina, leddflater, skjelettet til virveldyrembryoer. Levende hyolinisk brusk er et gjennomskinnelig hvitt eller blåaktig stoff. Det intercellulære stoffet ser ut som en tykk gel som ikke viser en fibrøs struktur.

Hyalin består av en type kollagen kalt chondrin (bygget av tropocollagen molekyler - 18% tørrvekt). Og også fra kondroitinsulfater, keratinsulfater og mukopolysakkarider (15-20% tørrvekt).

I løpet av livet er brusk veldig hydrert, inneholder 70-80% vann.

Ultrastruktur: det intercellulære stoffet inneholder chondrinfibriller, hvis diameter er 60-550 Å, tykkelsen avhenger av dyrets alder.

II. Elastisk brusk - finnes i epiglottis, auricle, nese, frisk - gul.

Egenskaper ved strukturen til det intercellulære stoffet: innholdet av elastiske fibre i tillegg til kondrin, kondroitinsulfater og mukopolysakkarider.

Tilstedeværelsen av elastinfibre (i form av et nett, filt) gir brusk egenskapen til elastisitet.

Kollagen-fibrøst eller bindevev bruskvev - i kroppen av virveldyr forekommer på stedet for overgang av sener til hyolinisk brusk, mellomvirvelskiver, runde leddbånd i låret.

Faktisk er denne typen brusk en slags hyolinisk, men spiret av kollagenfibre, som i brusk trekkes fra hverandre til et veldig tynt nettverk..

Strukturell organisering av bruskvev

Perichondrium (perichondrium) er det ytre lag av vev som inneholder fibroblaster, chondroblaster og kollagenfibre. Gjennomsyret med blodkar og nerver.

Sone for ung brusk - kondroblaster har en flat form, en liten mengde intercellulært stoff.

Sonen for moden brusk er kondrocytter i isogene grupper som kan deles med mitose og amitose. En egen isogen gruppe inneholder 8-12 celler, avhengig av vevets alder. Isogene grupper er kledd med en kapsel av det myke intercellulære stoffet chondrinball.

Bruskhistogenese ved embryogenese er basert på det embryonale mesenkymet.

a) dannelse av klynger av mesenkymale celler, dannelse av intercellulært stoff;

b) aktivering i frigjøring av intercellulært stoff, aktive syntetiske prosesser. Først akkumulering av kollagen, deretter chondromucoids og chondroitin svovelsyre, som gir cytoplasma til basofili;

c) dannelse av perichondrium på grunn av lagdelingen av dårlig differensierte elementer av bindevev på overflaten av det dannende brusk;

d) dannelse av isogene grupper, som opprinnelig består av 2-4 celler;

e) differensiering av det intercellulære stoffet, dannelse av lagdeling på grunn av ujevn fordeling av kondroitin svovelsyre.

Vekst på grunn av dårlig differensierte elementer i perichondrium:

apposjonsvekst - reproduksjon av kondroblaster, produksjon av lagdeling av intercellulært stoff interkolar eller mellomliggende vekst - produksjon av intercellulært stoff med kondrocytter, intern vekst, på grunn av en økning i massen av intercellulært stoff.

Under dannelsen av skjelettet: vekst av rørformede bein på grunn av bruskets ender (diofyser) av bein.

Gjenoppretting i tilfelle skade på grunn av aktivitet i perichondrium.

Syntese av intercellulært stoff

Chondrocytter er fibroblaster, et nært forhold på grunn av evnen til å syntetisere tropocollagen og mucopolysaccharides.

Etikett: H 3-prolin kollagen-kondrin; S 32 –Na24 kondroitin svovelsyre.

Moving Label: Granular End. retikulum ribosomer Golgi komplekst intercellulært stoff.

Skjelettvev fra virveldyr

Bruskvev: trekk ved dette vevet i kompleksiteten til den kjemiske strukturen til det intercellulære stoffet.

Grunnlaget for det intercellulære stoffet:

1. Kollagen - i form av supramolekylære fibrillar-komplekser.

2. Chondroitinsulfater - sulfaterte.

3. Nøytrale mukopolysakkarider og ikke-kollagenproteiner.

Funksjoner ved det intercellulære stoffet: en betydelig del av proteiner og polysakkarider er inkludert i strukturen til komplekse supramolekylære komplekser; det intercellulære stoffets spesielle egenskaper: mekanisk styrke og samtidig høy permeabilitet for vann og andre stoffer, fordi bruskvev har ikke sitt eget system av blodkar, samt epidermis, de mater diffust, de kan ikke danne massive klynger og presenteres i kroppen i form av lag eller små klynger.

Mobilkomponenter: chondrobasts (karakterisert ved en høy verdi av kjernefysisk plasma-forhold) og chondrocytter, når chondroblaster transformeres til celler, og produserer aktivt intercellulært stoff. Som et resultat omorganiseres cytoplasmaet: for det første øker volumet, derfor faller det kjernefysiske plasma-forholdet; for det andre utvikler et proteinsyntetiseringsapparat; for det tredje øker Golgi-komplekset i størrelse; fjerde, i cytoplasmaet er det granulater av glykogen og lipider. Utskillelsen av kollagenfibriller og dens subtile mekanisme (i motsetning til fibroblaster) er ikke undersøkt. Differensiert chondroblast er en celle som kombinerer 3 egenskaper:

a) evnen til å syntetisere proteiner;

b) evnen til å syntetisere polysakkarider (fra glykogen);

c) opprettholde evnen til å dele seg.

Modne kondrocytter som er ferdige, er lokalisert i tykkelsen på det intercellulære stoffet som en del av isogene grupper (2, 4, 8 celler hver). Hver gruppe er etterkommere av delingen av 1 chondroblast, den er omgitt av en spesiell seksjon av det intercellulære stoffet - chondrinballen.

Fiberbrusk er elastisk: dette vevet er mellom mellom tett bindevev og brusk. Til en viss grad gjelder dette også elastisk brusk, i tillegg til amorf, intercellulær substans og kollagenfibre, er elastiske fibre til stede, noe som gir den spesielle mekaniske egenskaper..

|neste foredrag ==>
Ventilasjonsblokker|bein

Dato lagt til: 2015-07-07; visninger: 1063; BESTILLER SKRIFTLIG ARBEID

Strukturen og funksjonen av brusk i kneleddet

Hei mine venner!

I denne artikkelen vil vi analysere hva som er knesbrusk. Tenk på hva brusk er laget av og hva deres funksjon er. Som du forstår, i alle ledd i kroppen vår, er bruskvevet det samme, og alt beskrevet nedenfor gjelder for andre ledd..

Endene av beinene i kneleddet er dekket med brusk, mellom dem er det to menisker - dette er også brusk, men bare litt forskjellig i sammensetningen. Les om menisci i artikkelen "menisci". Jeg vil bare si at brusk og meniski er forskjellige i typen bruskvev: beinbrusk er hyalint brusk, og meniski er fiberbrusk. Vi vil ordne det nå.

Tykkelsen på brusk som dekker endene av beinet er i gjennomsnitt 5-6 mm, den består av flere lag. Brusken er tett og glatt, noe som gjør at beinene kan gli lett i forhold til hverandre under bevegelse og forlengelse. Med sin elastisitet fungerer brusk som en støtdemper under bevegelse.

Avhengig av størrelsen er væsken fra 0,1 til 4 ml, i et sunt ledd, avstanden mellom bruskene (leddområdet) er fra 1,5 til 8 mm, syre-basebalansen er 7,2-7,4, vann er 95%, protein 3%. Sammensetningen av brusk tilsvarer blodserum: leukocytter 200-400 i 1 ml, hvorav lymfocytter er 75%.

Brusk er en type bindevev i kroppen vår. Hovedforskjellen mellom bruskvev og andre er fraværet av nerver og blodkar som direkte mater dette vevet. Blodkarene tålte ikke belastningen og konstant trykk, og tilstedeværelsen av nerver der ville avgi smerter med hver bevegelse.

Brusk er designet for å redusere friksjon i knutepunktet av bein. Dekk til begge hodene på beinet og på innsiden av patella (patella). Vaskes konstant med synovialvæske og reduserer ideelt sett friksjonsprosessene i leddene til null.

Brusk har ikke tilgang til henholdsvis blodkar og ernæring, og hvis det ikke er ernæring, er det ingen vekst eller reparasjon. Men brusk består også av levende celler, og de trenger også ernæring. De får næring fra den samme synovialvæsken..

Brusk i menisken er gjennomsyret med fibre, og det kalles derfor fibrøst brusk og er tettere og hardere enn hyalin i struktur, derfor har den større strekkfasthet og tåler trykk.

Brusk forskjellig i forholdet mellom fibre: kollagen og elastin. Alt dette gir brusk ikke så mye hardhet som elastisitet. Å jobbe som en svamp under stress, brusk og meniski er komprimert, uklemt, flatet, strukket som du ønsker. De absorberer stadig en ny porsjon væske og gir den gamle, får den til å sirkulere konstant; i dette tilfellet blir væsken beriket med næringsstoffer og fører dem igjen til brusk. Vi vil snakke om synovialvæske senere..

De viktigste komponentene i brusk

Artikkelbrusk er et vev med sammensatt struktur. La oss vurdere hovedkomponentene i dette stoffet. Kollagenfibre utgjør nesten halvparten av det intercellulære rommet i leddbrusk. Kollagen er sammensatt av veldig store molekyler flettet sammen i trippelhelix. Denne strukturen av kollagenfibre gjør det mulig for brusk å motstå enhver form for deformasjon. Kollagen gir vevets elastisitet. Elastiske fibre gir elastisitet, muligheten til å gå tilbake til sin opprinnelige tilstand.

Det andre elementet av stor betydning i brusk er vann, som er inneholdt i store mengder i det intercellulære rommet. Vann er et unikt naturlig element, det er ikke utsatt for noen deformasjon, det kan verken strekkes eller komprimeres. Dette tilfører stivhet og elastisitet til bruskvevet. I tillegg, jo mer vann, jo bedre og mer funksjonell er den inter-artikulære væsken. Det er enkelt å distribuere og sirkulere. Med mangel på vann blir leddvæsken mer tyktflytende, mindre væskefull og utfører selvfølgelig sin rolle verre når det gjelder å gi næringen til brusk. Drikk vann!

Glukosamin er en forløper for glykosaminoglykaner (hovedkomponenten i leddbrusk), det antas derfor at den ekstra bruken utenfra kan bidra til restaurering av bruskvev.

I kroppen vår binder glukosamin celler og er en del av cellemembraner og proteiner, noe som gjør vevet sterkere og mer motstandsdyktig mot strekk. Dermed støtter og styrker glukosamin leddene og leddbåndene våre. Med en reduksjon i mengden glukosaminer, reduseres også bruskvevets motstand mot stress, og brusk blir mer følsom for skader..

Chondrocytter, etter sin natur, skiller seg ikke fra andre celler når det gjelder utvikling og regenerering, deres metabolske hastighet er ganske høy. Men problemet er at det er veldig få av disse kondrocyttene. I leddbrusk er antallet kondrocytter bare 2-3% av bruskmassen. Dette er grunnen til at bruskreparasjon er så begrenset.

Så bruskernæring er vanskelig, fornyelse av bruskvev er også en veldig langvarig prosess, og utvinning er enda mer problematisk. Hva å gjøre?

Tatt i betraktning alt dette, konkluderer vi at for at brusk i kneleddet skal komme seg, er det nødvendig å oppnå et høyt antall og aktivitet av kondrocyttceller. Og vår oppgave er å gi dem tilstrekkelig næring, som de bare kan motta gjennom synovialvæsken. Men selv om maten er rik, vil den ikke oppnå sitt mål uten bevegelse av leddet. Derfor, jo mer du beveger deg, jo bedre er bedringen.!

Ved langvarig immobilisering av leddet eller hele beinet (gipsstøp, splint osv.), Reduseres ikke bare musklene og atrofi; det ble funnet at bruskvev også avtar, siden det ikke får nok næring uten bevegelse. Jeg vil gjenta meg for hundre gang, men dette er nok et bevis på behovet for konstant bevegelse. Mennesket ble skapt av naturen på en slik måte at han hele tiden må løpe etter mat og løpe vekk fra mammuten, som andre dyr. Unnskyld meg hvis jeg fornærmer noen av "Kransene av naturens skapelse" med dette. I omfanget av evolusjonsutviklingen har vi gått for kort vei til at organismen oppfører seg annerledes, den har ennå ikke tilpasset andre eksistensbetingelser. Og hvis kroppen føler at noe ikke er nødvendig i sammensetningen eller ikke fungerer bra, blir den kvitt den. Hvorfor mate det som ikke er nyttig? De sluttet å gå med føttene - beina atrofi, kroppsbyggeren sluttet å svinge (ved å bruke all hans muskelmasse) - han ble umiddelbart blåst bort. Vel, jeg ble distrahert.

I andre artikler vil vi selvfølgelig berøre spørsmålene om brusk restaurering (med kirurgiske metoder og konservative), ernæring og bevegelse. At jeg med bruskskaden min og prøver å implementere. Jeg skal fortelle deg det også.

I mellomtiden, instruksjonene mine: VANN, komplett mat, bevegelse.

Brusk strukturelle elementer

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medisinsk leksikon. 1991-1996 2. Førstehjelp. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic Dictionary of Medical Terms. - M.: Sovjetisk leksikon. - 1982-1984.

Se hva "brusk" er i andre ordbøker:

brusk - brusk /... Morfemisk staveordbok

brusk - a; m. Elastisk og fast bindevev i organismen til virveldyr og mennesker, hvorfra noen deler av skjelettet er bygget. Laryngeal brusk. ◁ Brusk, men; m. Redusert. Brusk i nesen. Brusk, oh, oh. X. stoff. X-th struktur. X. fisk (med...... leksikonell ordbok

BÆR - ektemann. i kroppen av dyret: et hardt, elastisk stoff, som endene av ordene er kledd med, og noen steder erstatter det selve beinet. Ribbene er laget av brusk. Nese- og ørebrusk. Babyen har bare brusk, som ossifiserer gjennom årene. Brusken min har vokst sammen og ryggen min...... Dahls forklarende ordbok

Brusk - 1. Brusk1, brusk, ektemann. En egen del av kroppen eller en tildekning av leddflater på bein, bestående av elastisk og hardt bindevev. Nasalt brusk. Laryngeal brusk. Auricle brusk. 2. BÆRING 2, brusk, pl. nei, mann. 1. Grov sand,...... Ushakovs forklarende ordbok

Brusk - 1. Brusk1, brusk, ektemann. En egen del av kroppen eller en tildekning av leddflater på bein, bestående av elastisk og hardt bindevev. Nasalt brusk. Laryngeal brusk. Auricle brusk. 2. BÆRING 2, brusk, pl. nei, mann. 1. Grov sand,...... Ushakovs forklarende ordbok

brusk - brusk, ah, mann. Hos virveldyr og mennesker: en rekke bindevev, preget av tetthet og elastisitet. | avta. brusk, ah, mann. | adj. brusk, oh, oh. Bruskvev. Brusk fisk (med bruskskjelett). II. CHRIST, ah, make... Ozhegovs forklarende ordbok

brusk - 1 imennik av cholovic-slekten fra ryggvevet; kistiak brusk 2 imenik av kolovitsj slekten stor pisok brusk 3 cholovic brusk av slekten sopp... Ortografisk ordbok for det ukrainske språket

Brusk - Brusk, en type bindevev av noen virvelløse dyr, alle virveldyr og mennesker. Det består av et tett intercellulært stoff, der chondroblaster og chondrocytter befinner seg. Utfører en støttefunksjon. I embryo...... Illustrated Encyclopedic Dictionary

Brusk er en type bindevev av noen virvelløse dyr, alle virveldyr og mennesker; består av kollagenfibre, tett intercellulært stoff der bruskceller (kondroblaster og kondrocytter) befinner seg. Utfører støtte... Big Encyclopedic Dictionary

Brusk 1 - Brusk 1, a, m. Hos virveldyr og mennesker: et slags bindevev, preget av tetthet og elastisitet. Ozhegovs forklarende ordbok. SI Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992... Ozhegovs forklarende ordbok

CART 2 - CART 2, a, m. (Foreldet og skrått). Grov sand, dannet av detritale bergarter, knust stein. Ozhegovs forklarende ordbok. SI Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992... Ozhegovs forklarende ordbok

Hyalint bruskvev. Strukturelle og funksjonelle egenskaper. Strukturen til det hyaline brusket. Aldersrelaterte endringer og regenerering

Bruskvev. Generelle kjennetegn på celler og intercellulært stoff. Varianter av bruskvev.

Bruskvev kjennetegnes ved sin elastisitet og styrke, som er assosiert med plasseringen av dette vevet i kroppen. Bruskvev er en del av luftveiene, ledd, mellomvirvelskiver.

Som i andre vev utskilles celler og intercellulært stoff i bruskvev. De viktigste cellulære elementene er kondroblaster og kondrocytter. Det er mer intercellulært stoff i bruskvevet enn det er celler. Det er hydrofilt og elastisk. Det er med elastisiteten til det intercellulære stoffet som støttefunksjonen til bruskvevet er assosiert. Det er ingen kar i bruskvevet - næringsstoffer diffunderer fra de omkringliggende vevene. Det er tre typer bruskvev: hyalin, elastisk, fibrøs. En slik underavdeling av bruskvev er basert på de strukturelle og funksjonelle trekk ved strukturen til det intercellulære stoffet, graden av innhold og forholdet mellom kollagen og elastiske fibre..

Chondroblaster er små flate celler som er i stand til å dele og syntetisere intercellulært stoff. Ved å separere komponentene i det intercellulære stoffet "muret" hodroblastene seg i seg som det var - de blir til kondrocytter. Veksten av brusk som oppstår i dette tilfellet kalles perifer..

Chondrocytter er større og ovale i formen. De ligger i spesielle hulrom i det intercellulære stoffet - lacunae. Chondrocytter danner ofte den såkalte. isogene grupper på 2-6 celler som stammer fra en celle. Samtidig beholder noen kondrocytter evnen til å dele seg, mens andre syntetiserer komponenter av det intercellulære stoffet aktivt. På grunn av aktiviteten til kondrocytter, er det en økning i massen av brusk fra innsiden - interstitiell vekst.

Det intercellulære stoffet består av fibre og et grunnleggende, eller amorft stoff. De fleste av fibrene er kollagenfibre, og i elastisk brusk er de også elastiske fibre. Basestoffet inneholder vann, organisk materiale og mineraler.

Hyalint brusk er en del av hyalint brusk. Struktur: utenfor dekket med perichondritis - perichondritis - har 2 lag: ytre (tett vev) og indre; med mange blodkar, unge kondrocytter. F-er: beskyttende, trofisme, regenerering. Veksten av brusk skyldes perichondrium - appasiation. Under perichondrium er et lag med unge kondrocytter (syntetiserer det intercellulære stoffet). De har en langstrakt form med et velutviklet proteinsyntesesapparat. De ligger alene, men har evnen til å dele seg, og deler seg 1-2 ganger avviker ikke, men danner modne kondrocytter (isogene grupper av kondrocytter). Bruskvekst på grunn av kondrocytter er mellomliggende (bruskvekst kommer fra innsiden). Fiberstrukturer: kollagenfibriller (ingen kollagenfibre). De bestemmer styrken, det er et oksyfilt stoff rundt isogene grupper.

Aldersrelaterte endringer: tap av elastisitet, økt mineralisering. Forekommer i veggen i luftveiene, krysset av ribbeina med brystbenet, i embryogenese - stadiet av beinutvikling.

Dato lagt til: 2015-04-30; Visninger: 1361; brudd på opphavsretten?

Din mening er viktig for oss! Var det utsendte materialet nyttig? Ja | Ikke

Møt: bruskvev eller bare brusk!

Alle våre bein i ferd med embryonal (embryonal) utvikling dannes av brusk. Hos en voksen utgjør de ikke mer enn 2% av kroppsvekten. Ben vokser takket være den diafysiske brusk, de forlenges til de såkalte vekstsonene er lukket1. Noen av dem øker imidlertid gjennom en persons liv. Det har blitt funnet at underkjeven, nesen, ørene, føttene og hendene stadig vokser, om enn i sakte tempo.

Oftest forlater idrettsutøvere idrett på grunn av skader på leddbåndet. Det svake punktet er brusk. Spinalproblemer skyldes også hovedsakelig patologien i det intervertebrale brusk..
Vi kan si at innen idrettstraumatologi er bruskbehandling den største bekymringen. Noen forfattere mener imidlertid at de ikke er gjenopprettet med mer enn 50% og dermed stiller spørsmål ved muligheten for full gjenoppretting av sportsprestasjoner. La oss prøve å vurdere mer detaljert hva brusk er og bestemme grensene og metodene for dets fornyelse.

Brusk er en av typene bindevev som utfører støttefunksjoner i kroppen. Et uunnværlig attributt for brusk, med unntak av ledd, er perichondrium, som gir næring og vekst. I leddene blir brusk utsatt og er i direkte kontakt med det indre miljøet i leddet - synovialvæsken. Det fungerer som et slags smøremiddel mellom gnideflatene i leddene dekket med glatt gliainbrusk. Brusk i bein og ryggrad gjennomgår konstant både statisk og dynamisk belastning. Bruskene i nesen, strupehode, bronkier, fibrøse trekanter i hjertet utfører også en støttefunksjon..

Strukturen i brusken lar den oppleve reversibel deformasjon og samtidig opprettholde evnen til å metabolisere og reprodusere. Hovedkomponentene er bruskceller (hendrocytter) og en ekstracellulær matrise, bestående av fibre og et basisk stoff. Dessuten er mesteparten av massen av brusk nøyaktig det intercellulære stoffet.
Avhengig av overvekt av kollagen, elastiske fibre eller hovedstoffet, skilles hyalin, elastisk og fibrøst brusk..

Et trekk ved brusk, i sammenligning med andre typer vev i kroppen, er at det er få celler i den og at de er omgitt av en stor mengde intercellulært rom - matrisen. Brusk gjenopprettes så dårlig etter skade nettopp fordi det er veldig få celler som kan formere seg og hoveddelen av reparasjonen (utvinning) skyldes den ekstracellulære matrisen. Elastisk brusk (strupehode, nese, aurikkel) inneholder mye elastin (for eksempel består 30% av det menneskelige øret av det).

Det er mye vann i leddbrusken (i brusk av en ung manns lårhode - 75 g per 100 g vev). Glauronsyre hjelper matrisen til å binde vann, noe som gir vevets elastiske og elastiske egenskaper.
I hyalint brusk, som oftest representerer den intraartikulære overflaten, er halvparten av hele matrisen kollagen, hovedproteinet i bindevev. Bare sener og dermis (det dype laget av huden) overgår matrisen når det gjelder kollagenmetning. Den største konsentrasjonen i leddbrusk er konsentrert i den overfladiske sonen.
Kollagen er et kollektivt konsept, det er flere typer av det. Ulike i kjemisk sammensetning, de består imidlertid alle av veldig store molekyler som er kveilet opp i trippelhelix. Denne strukturen av fibrene gjør dem veldig motstandsdyktige mot vridning, tøyning og riving. Hver av de tre kjedene har en polypeptidstruktur.
Hvis vi analyserer sammensetningen av polypeptidkjeder av en av de tre typene kollagen (hos mennesker er det nøyaktig tre av dem), vil vi se at den høyeste spesifikke tyngdekraften til aminosyren glycin. Det blir fulgt av aminosyreutvekslingen (prolin -?) Og alanin når det gjelder spesifikk tyngdekraft. Noen ganger oppveier alanin "prolin", og noen ganger overgår prolin alanin i sin egenvekt.

Elastisk brusk (for eksempel nese og ører) inneholder overveiende elastin i sin matrise, som i likhet med kollagen danner sterke fibre. De er tynnere enn kollagen, men de er veldig holdbare. Vev som inneholder en stor mengde elastin er i stand til veldig store reversible deformasjoner. Den viktigste aminosyren til elastin (så vel som kollagen) er glycin. Det blir fulgt av alanin, prolin og valin i prosentvis termer..
Elastin, som kollagen, er av flere typer. Elastinfibre er også peptidlignende og spiralformede. Dette forklarer deres store utvidbarhet. Spiralen er imidlertid ikke tredobbelt, men enkel, så elastinfibre er tynnere enn kollagenfibre. I forskjellige brusk er det hovedsakelig kollagen- eller elastinfibre som dominerer i matrisen. De er alle sammenvevd i en solid tredimensjonal nett. Kollagen (elastin) nettverket "holder" andre molekyler inne i brusk, både mekanisk og elektrostatisk.

De biomekaniske egenskapene til brusk gjør dem svært spesifikke og i hovedsak unike komponenter i muskel-skjelettsystemet..
De:
a) påta seg virkningen av ytre mekaniske krefter for kompresjon og spenning; fordele disse kreftene jevnt, absorbere og spre dem, overføre aksialt rettede krefter til tangentielle krefter (i leddene i lemmene, ryggraden, etc.);
b) danne slitesterke flater på skjelettets ledd, delta i dannelsen av smøreapparatet i synovialskjøtene;
c) er stedet for feste og støtte for bløtvev og muskler; danner hulrom på kontaktsteder med det ytre miljø (brusk i nese, ører, luftveier).

Bruskmatrisen antas å være sammensatt av tre hovedkomponenter:
1) et fibrøst kollagenrammeverk som danner et tredimensjonalt nettverk av vev;
2) molekyler av proteoglykaner, som fyller løkkene i det fibrøse buret;
3) vann som beveger seg fritt mellom vevene i rammeverket og proteoglykanske molekyler.

Spesiell brusk har ikke blodkar. Den mater diffust ved å absorbere næringsstoffer fra synovialvæsken.

Kollagen stillaset er som et "skjelett" av brusk. Den er svært elastisk i forhold til strekkrefter og har samtidig relativt liten motstand mot trykkspenning. Derfor blir intra-artikulær brusk (for eksempel: meniski og leddoverflater i lårbenet og tibia) lett skadet under kompresjonsbelastning (komprimerende) belastning og nesten aldri under strekkbelastning ("tåre").
Den proteoglykanske komponenten i matrisen er ansvarlig for bruskens evne til å binde vann. Den kan fjernes utenfor brusk i synovialvæsken og tilbake i den. Det er vann som et komprimerbart stoff som sikrer tilstrekkelig stivhet i brusk. Bevegelsen fordeler den ytre belastningen jevnt gjennom brusk, som et resultat av at ytre belastninger er svekket og deformasjoner som oppstår under belastninger er reversible.

De elastiske bruskene i strupehodet og luftrøret inneholder et veldig lite antall kar. Collagen ledbrusk inneholder ingen kar i det hele tatt. Den store mekaniske belastningen på brusk er uforenlig med vaskularisering (vaskulær forsyning). Utvekslingen i slik brusk utføres på grunn av bevegelse av vann mellom komponentene i matrisen. Den inneholder alle metabolitter som er nødvendige for brusk. Derfor bremses både anabole og katabolske prosesser kraftig ned i dem. Derfor deres dårlige posttraumatiske bedring, i motsetning til brusk med vaskularisering.
I tillegg til gliainisk og elastisk brusk skilles en annen gruppe ut - fiber- eller fiberbrusk. Fibrose betyr fiber. Matrisen av fiberbrusk dannes av kollagenfibre, men til sammenligning, for eksempel med gliainbrusk, er buntene av kollagenfibre tykkere og har ikke en tredimensjonal vevstruktur. De er hovedsakelig orientert parallelt med hverandre. Retningen deres tilsvarer vektorene for spennings- og trykkrefter. Mellomvirvelskiver er laget av fiberbrusk, som er svært holdbare. Store kollagenfibre og deres bunter ligger sirkulært i mellomvirvelskivene. I tillegg til mellomvirvelskiver, finner vi brusk i brettet ved festepunktene av sener til bein eller brusk, så vel som i leddene i kjønnshårene..
Opprettholdelsen av hele den strukturelle integriteten til bruskmatrisen avhenger helt av kondrocytter. Og selv om massen deres er liten, syntetiserer de likevel alle biopolymerene som utgjør matrisen - kollagen, elastin, proteoglykoner, glykoproteiner, etc. Med en egenvekt på 1 til 10% av det totale volumet bruskvev, gir chondrocytter dannelse av store masser av matrisen. De kontrollerer også alle katabolske reaksjoner i brusk..

Hva er årsaken til bruskens lave metabolske aktivitet? Bare i en - i et lite antall celler (1-10%) per volum av vev. Når det gjelder netto cellemasse, er metabolismen av kondrocytter ikke mindre enn for andre celler i kroppen. Den leddede brusk- og massekjerne fra mellomvirvelskiver er karakterisert av en spesielt lav metabolisme. Det er disse strukturene som kjennetegnes av det minste antallet kondrocytter (1% av den totale massen av brusk), og det er de som er verst etter å ha kommet seg etter skader.

Oksidative prosesser i brusk fortsetter hovedsakelig ved anaerob (oksygenfri) bane. Så for eksempel mates kondrocyttene i nucleus pulposus på de mellomvirvelskivene 99% anaerobt og bare 1% aerobt. I gjennomsnitt er oksygenoksidasjon i bruskvev minst 50 ganger mindre intens enn i vanlig kroppsvev. Den anaerobe natur av oksidasjon i kondrocytter er en beskyttende og adaptiv reaksjon som har utviklet seg i ferd med å utvikle seg. Og dette er ikke overraskende, gitt at brusk ikke har noen (isaktig, fibrøs) eller nesten ingen (elastisk) blodforsyning. Hvis du begynner å innføre oksygen i rommet som grenser til brusk, vil diffusjon i brusk til O2 ikke bare forbedre trofismen, men tvert imot forverre det kraftig.

Hvor lav metabolsk aktivitet i brusk er, kan forstås fra følgende sammenligning. Leverens proteinsammensetning blir fullstendig fornyet i løpet av 4 (!) Dager. Brusk collagen blir fornyet med bare 50% i 10 (!) År. Derfor blir det klart at enhver skade på bruskvevet praktisk talt er uhelbredelig, med mindre spesielle tiltak blir gjort for å øke antallet kondrocytter som vil danne en ny matrise..

Regenerering av bruskvev, både fysiologisk og reparativ (gjenopprettende), avhenger direkte av hormonell bakgrunn og den modulerende virkningen av visse hormoner. For eksempel hemmer glukokortikoidhormoner anabole reaksjoner i kondrocytter, hemmer syntesen av kollagen og proteoglykaner og forårsaker en mangel på gluronsyre i synovialvæsken og i matrisen. Og denne hemmende effekten av glukokortikoider er mer uttalt hvis den kombineres med kompresjon (kompresjon) av brusk. I prinsippet er dette ikke overraskende, gitt at glukokortikoider hemmer glykolyse - den anaerobe oksidasjonen av glukose i brusk. Regenerering uten energiforsyning blir rett og slett umulig. Insulin stimulerer syntesen av kollagen i matrisen av bruskvev. Imidlertid er denne stimuleringen liten og har en indirekte natur.

Den kraftigste faktoren som stimulerer både fysiologisk og reparativ syntese i bruskvev er veksthormon. Brusks affinitet for veksthormon er fraværende. Imidlertid, under virkningen av somatotropisk hormon, dannes insulinlignende vekstfaktor (IGF-1) i leveren, som har sin egen anabole effekt på alle vev, inkludert brusk. Veksthormonet i seg selv er i stand til å utøve en anabole effekt på cellene bare hvis konsentrasjonen er 2000 ganger høyere enn den fysiologiske. Dette er bare mulig i et reagensglass og er helt ekskludert i det virkelige liv. Når du bruker somatotropin til et reparativt formål, må det huskes at effekten av den på syntesen av IGF-1 bare er mulig under forhold med normal leverfunksjon, i fravær av alvorlige sykdommer, ellers vil IGF-1 ganske enkelt ikke bli syntetisert og innføring av somatotropin vil ikke gi noe resultat. Evnen til somatomedin til å forbedre regenerering av bruskvev er 100 ganger høyere enn effekten av introduksjon av insulin og testosteron i kroppen. IRF-1 er den eneste faktoren som forårsaker deling (multiplikasjon) av kondrocytter. Andre anabole faktorer i kroppen (og det er ganske mange av dem) har ikke denne evnen.

Skjoldbruskhormoner kan forbedre reparasjonen og fysiologisk veksten av brusk når de brukes i små mengder nær fysiologiske. Da har de en anabole effekt på alle vev i kroppen. I mellomstore til store mengder har skjoldbruskhormoner en enda større anabol effekt, men samtidig forårsaker de energimangel (termogen effekt) og økt katabolisme..
I dette tilfellet forbedres katabolismen i større grad enn anabolisme, og aktiviteten til destruktive prosesser overstiger den syntetiske aktiviteten. Uansett hvordan anabolismen øker med økende doser av tyroidhormoner, øker katabolismen enda mer, og dette må huskes.
Tyrokalscitonin er det eneste skjoldbruskhormonet som forbedrer restaurering og vekst av bruskvev i en hvilken som helst mengde, men for dette må det brukes isolert, separat fra tyroksin og tryironin - de "viktigste" skjoldbruskkjertelhormonene..
Paratyreoideahormonet (paratyreoideahormonet) har en moderat stimulerende effekt på bruskregenerering.

Testosteron - kroppens viktigste androgen stimulerer moderat biosyntetiske prosesser i brusk, og østrogener - kvinnelige kjønnshormoner, tvert imot, hemmer det.
Anabole steroider har evnen til å indusere bruskregenerering i mye større grad enn rent testosteron, og dette er ikke overraskende når du vurderer at de har en anabole effekt flere ganger høyere enn den anabole effekten av testosteron.

Det er interessant at matrisen - produktet av kondrocytter - lever sitt eget uavhengige liv. Det er i stand til å modulere virkningen av forskjellige hormoner på kondrocytter, svekke eller forbedre handlingen. Ved å handle på matrisen kan du endre tilstanden til kondrocytter både til det bedre og til det verre. Fjerning av en del av matrisen forårsaker en øyeblikkelig intensivering av biosyntesen av makromolekylene som mangler i den. Dessuten øker spredningen (spredningen) av kondrocytter samtidig. Kvantitative endringer i matrisen kan forårsake deres kvalitative endringer.
Langvarig begrensning av bevegelse i leddet (gipsimmobilisering, etc.) fører til en reduksjon i massen av brusk. Årsaken er overraskende enkel: det er ingen blanding av synovialvæske i et immobile ledd. Samtidig bremser diffusjonen av molekyler i bruskvevet, og ernæringen til kondrocytter svekkes. Mangelen på direkte trykkbelastning (komprimering) fører også til en forverring i næringen av kondrocytter. Brusk trenger minst en minimal kompresjonsbelastning for å opprettholde normal trofisme. Overdreven strekkfasthet i eksperimentet forårsaker degenerasjon av brusk med utvikling av grove fibrøse fibre.

Synovialmembranen har en veldig kompleks effekt på tilstanden til det intraartikulære brusk. Det kan både forbedre anabolismen i bruskvev og forbedre katabolismen. Fjerning av synovium forverrer kraftig bruskens trofisme, som blir gjenopprettet først etter at den er gjenvekst.
Chondrocytter er også i stand til autoregulering. De syntetiserer spesielle vekstfaktorer som stimulerer spredning av nærliggende kondrocytter. Inntil deres struktur er fullstendig dechiffrert. Det er bare kjent at de er av polypeptid-art..

All brusk, men spesielt brusk i muskel- og skjelettsystemet, blir kontinuerlig utsatt for mikrotraumatisering. Dette gjelder først og fremst de mellomvirvelskivene, hvor den mest sårbare delen er nucleus pulposus. Allerede i ungdomstiden (fra 16-årsalderen) begynner dystrofiske forandringer i mellomvirvelskivene i cervikale ryggraden. Når det gjelder tverrsnittsenhet, bærer den en belastning som er mye større enn noen annen del av ryggraden, inkludert korsryggen. Først av alt, dystrofiske endringer angår nucleus pulposus. Noen av cellene dør og erstattes av grov bindevev. Lignende, men mindre uttalte forandringer forekommer i selve mellomvirvelskiven. Fokal spredning av kondrocytter skjer steder. Kroppen søker å reparere skadet brusk og starter reparasjonsprosesser. På steder hvor dødsfallet til kondrocytter er, er det imidlertid et grovt fibrøst bindevev - et slags arr. Og akkurat der, der det trengs, kan ikke chondrocytter komme seg. Deres vekst skjer langs periferien av arrvevet, hvor de faktisk ikke er nødvendig. Dette fører til unødvendig deformasjon av brusk, noe som ytterligere svekker funksjonen. Brusks hovedfunksjon er å støtte og stabilisere. Med utviklingen av degenerative og dystrofiske prosesser i mellomvirvelskivene, mister ryggvirvlene stabilitet og blir gradvis hypermobil, lett forskyvbar. Deres hypermobilitet kan forårsake komprimering av de omkringliggende myke vevene. Ødem av bløtvev forårsaker på sin side kompresjon av karene og nervene som passerer gjennom dem, med utvikling av tilsvarende symptomer. Kroppen søker å gjenopprette stabiliteten til leddbåndet. Det er en spredning av individuelle seksjoner av ryggvirvlene i form av en slags beinutvekster - "whiskers". Disse "whiskers" presser mykt vev i nærheten, noe som får dem til å svelle og sekundær kompresjon av nærliggende fartøyer og nerver. Hele komplekset med endringer i det osteokondrale apparatet i dette tilfellet kalles osteokondrose, selv om dette uttrykket er veldig vagt, uspesifisert og faktisk ikke veldig vitenskapelig.

Hvis det utvikles negative fenomener i livmorhalsryggen fra ungdomstiden, så i lumbale ryggraden, der belastningen per tverrsnittsenhet er mye lavere - fra 25-30 år. Generelt har de samme morfologiske karakter som i livmorhalsen, men avviker i kliniske (medisinske) tegn. I livmorhalsryggen går store arterier gjennom tverrprosessene i cervikale ryggvirvler, som forsyner hele hjernen og dens stamdel, der de vitale sentrene (respirasjon, blodsirkulasjon, etc.) er lokalisert. Med utviklingen av cervikal osteokondrose er det en gradvis umerkelig kompresjon av disse arteriene med utvikling av cerebral sirkulasjonsinsuffisiens. I dette tilfellet er det praktisk talt ingen (eller de er veldig sjeldne) noen smertefulle tegn på prosessen. I korsryggen er bildet noe annerledes. Nerverøtter som fører sensoriske fibre fra nedre ekstremiteter og motorfibre til musklene i bena dukker opp fra denne delen. Lumbar osteokondrose manifesteres først og fremst av forskjellige smertsymptomer, nedsatt følsomhet og motorisk sfære. Samtidig bryter det ikke med viktige funksjoner i kroppen. Cervikal osteokondrose avslører seg ikke ved noen smertetegn og forårsaker ingen spesiell ulempe, men det kan føre til alvorlige forstyrrelser i hjernesirkulasjonen, opp til slag med utviklingen av lammelse.

Cervikal osteokondrose manifesterer seg i en rekke symptomer som kan simulere andre sykdommer. Forringelse av cerebral sirkulasjon manifesteres av en reduksjon i arbeidskapasitet, rask utmattelse og hodepine. Øyetretthet, fluer foran øynene, en følelse av "sand i øynene" er karakteristiske tegn på cervikal osteokondrose. Ringing i ørene og nedsatt hørsel indikerer oftere cerebral sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av osteokondrose enn sykdommer i hørselssystemet. I følge de siste dataene skyldes 85% av alle blødninger i hjernen i en senere alder ikke av aldersrelatert arteriell patologi som sådan, men av kompresjon av cervikale arterier som et resultat av utbredt cervikal osteokondrose..

Aldersrelaterte endringer i elastisk brusk er ikke dødelige. De kommer hovedsakelig til uttrykk i ossifikasjon - kalsiumakkumulering og fører ikke til noen merkbar dysfunksjon.
I gliaminbrusk i leddene er fibrillering funnet allerede fra 30 år - forstyrrelse i bruskoverflaten. Mikroskopisk undersøkelse avslører brudd og splitt på overflaten av brusk. Brusk splitting skjer både vertikalt og horisontalt. I dette tilfellet er det noen steder en ansamling av celler i bruskvev som en reaksjon fra kroppen på ødeleggelse av brusk. Noen ganger noteres en aldersrelatert økning (!) I tykkelsen på leddbrusk som et svar på virkningen av mekaniske (trenings) faktorer. Den aldersrelaterte utviklingen av brusk i kneleddet er blitt observert av mange forskere siden 40-årsalderen. Den viktigste endringen observert med aldrende brusk er en reduksjon i vanninnhold, noe som automatisk fører til en reduksjon i styrken..

Derav den ekstreme kompleksiteten i hans posttraumatiske behandling. Noen ganger er det heller ikke lett selv å opprettholde bruskens normale tilstand under den normale treningsprosessen. Veksten av muskelvev er foran styrkingen av det leddbåndede apparatet, og spesielt dets bruskdel. Før eller siden når belastningene en slik verdi at den bruskdel av muskel- og skjelettsystemet ikke lenger tåler. Som et resultat er det "uunngåelige" vanskelige å helbrede skader, som atleten noen ganger forlater idretten. Selvreparerende brusk er aldri komplett. I beste fall blir brusk gjenopprettet med 50% av sin opprinnelige verdi. Dette betyr imidlertid ikke at dens ytterligere restaurering er umulig. Det er mulig med en kompetent farmakologisk virkning, designet for å forårsake på den ene siden multiplikasjon av kondrocytter, og på den andre en endring i bruskmatrisens tilstand. Problemet med brusk restaurering er ytterligere komplisert av det faktum at arrvev utvikler seg i stedet for det døde bruskvevet. Det forhindrer brusk i å regenerere seg på rett sted. Kompenserende vekst av bruskområder i nærheten av skadestedet fører til deformering av det, noe som kompliserer oppgaven med farmakologisk vekststimulering. Imidlertid kan alle disse vanskeligheter overvinnes hvis den deformerte brusk først blir utsatt for kirurgisk korreksjon..

Potensialet for bruskregenerering er stort. Det kan regenerere på grunn av sitt eget potensial (multiplisering av kondrocytter og vekst av matrisen), og, like viktig, på grunn av andre typer bindevev som har et felles opphav med det. Vev i tilknytning til brusk har muligheten til å omorientere cellene sine og gjøre dem om til brusklignende vev, noe som gjør en god jobb med dens funksjoner. Ta for eksempel den vanligste typen skade - intraartikulær bruskskade..

Kilden til regenerering er:
1) selve brusk;
2) ledets synoviale membran, vokser fra kantene på defekten og blir til brusklignende vev;
3) benceller, som, la oss ikke glemme, er av brusk opprinnelse og om nødvendig kan omdannes "tilbake" til vev som ligner brusk i strukturen;
4) benmargsceller, som kan tjene som en kilde til regenerering i tilfelle dyp skade på brusk i kombinasjon med benskade.

Umiddelbart etter skaden observeres en "eksplosjon" av mitotisk aktivitet av kondrocytter, som formerer seg og danner en ny matrise. Denne prosessen observeres i løpet av 2 uker etter skade, men ombygging av bruskoverflaten varer minst 6 måneder, og stopper helt etter et år. Kvaliteten på det "nye" brusket er selvfølgelig underordnet kvaliteten på det "gamle". Hvis for eksempel intracellulær brusk i hyalin blir skadet, vokser det etter 3-6 måneder et regenerat som har karakteren av hyalinfiber ung brusk, og etter 8-12 måneder, blir den allerede til en typisk fibrøs brusk med en matrise som består av tett tilstøtende kollagenfibre.
Alle forskere av bruskvevet er enstemmige om en ting: brusken er ikke i stand til å gjenopprette det tapte bare på grunn av sine egne interne ressurser og mekanismer. De er nok til maksimalt 50% av regenereringen. Noe mer vekst av regenereringen blir utført på bekostning av andre typer bindevev, som vi allerede har diskutert, men det er fremdeles ikke behov for å snakke om en fullstendig 100% restaurering av brusk. Alt dette bringer en god del pessimisme til vurderingen av muligheten for bedring etter en alvorlig skade på brusk, men det er fortsatt grunner til optimisme. Resultatene innen farmakologi og transplantologi i dag er slik at vi kan snakke om full kompensasjon for selv veldig alvorlige bruskdefekter, uansett hvor arbeidskrevende det er.

Fullstendigheten av restaureringen av skadet bruskvev avhenger i stor grad av kvaliteten på den posttraumatiske perioden, når hematomet bare dannes1. Deretter impregneres det med en spesiell type protein - fibrin, svetter fra blodplasmaet og blir til arrvev. Og hun er som kjent et alvorlig hinder for utviklingen av et fullverdig regenerat på dette stedet. Derfor umiddelbart etter skaden er det nødvendig å iverksette alle mulige tiltak for å forhindre utvikling av hematom og bløddelsødem. Avkjøl det skadde området. For å gjøre dette er det dekket med is, drysset med kloretylen. Hvis leddets ledd er skadet, kan den ganske enkelt plasseres under en strøm av kaldt vann. Rettidig hjelp fra en kvalifisert traumelege er veldig viktig. Lokale novokainblokkeringer bedøver ikke bare det skadde området, men forhindrer også utvikling av ødem og betennelse. Blokaden kan gjentas til den akutte perioden har gått. Hvis det som et resultat av en leddsskade oppstår en blødning i dets hulrom - hemartrose, er det nødvendig å pumpe ut blod fra leddet så snart som mulig. Det er ikke vanskelig å gjøre dette med en vanlig sprøyte. Noen ganger er det nødvendig å pumpe ut blod og transudat (væske som svetter inn i leddhulen fra blodplasma) flere ganger på rad. Du må ikke i noe tilfelle vente på at blodet skal "oppløses av seg selv". En blodpropp som et resultat av tap av en spesiell type protein - fibrin, en stor mengde arrvev kan utvikle seg. Det skadede leddet kan forbli deformert og forstørret. Et trist eksempel er "kentusen" til de som trener karate. Ødelagte ledd i fingrene øker i størrelse på grunn av blødninger og forblir så forstørret på grunn av det faktum at blod ikke pumpes ut av dem i tide. Til tross for det skremmende utseendet, er knyttnever med mye ødelagte ledd mye svakere enn normalt og blir veldig lett skadet av gjentatt skade.

I den subakutte perioden, når bløtvevsødem og smertesyndrom er betydelig redusert, må man sørge for å løse opp det skadede vevet så fullstendig som mulig. For dette formålet bruker han proteolytiske enzymer (trypsin, cheleotrypsin, papain, etc.), som føres inn i det skadede området ved hjelp av elektroforese. En god effekt gis av glukokortikoidhormoner - hydrokortison, prednisolon, etc. Som proteolytiske enzymer blir de injisert lokalt, i det berørte området - det være seg den mellomvirvelskive eller ledd i ekstremitetene. Hydrokortison gis ved hjelp av ultralyd og prednison ved elektroforese. Noen ganger blir glukokortikoidhormoner injisert i leddhulen, for eksempel i behandlingen av kneskader. Han har den mest komplekse strukturen, og det er veldig vanskelig å behandle skadene hans. Menisci - intraartikulær brusk i kneleddene vokser praktisk talt ikke sammen med skade. Derfor, hvis det er tårer eller tårer fra deler av menisken, må de fjernes så snart som mulig. Det er lettere å "vokse" et regenerat på stedet for en fjernet menisk (og en slik regenerering må vokse) enn å oppnå helbredelse av en skadet menisk. Heldigvis har arthroscopy de siste årene utviklet seg vidt, og kneoperasjoner blir mer og mer skånsomme. Artroskopet lar, ved å bruke fiberoptikk, se i skjøten uten å åpne det (bare noen få hull er laget). Kirurgi utføres også gjennom artroskopet. Noen ganger hender det at som et resultat av skade, forblir menisken intakt, men bryter av fra stedet der den ble festet. Hvis tidligere en slik menisk alltid ble fjernet, dukker det opp flere og flere spesialister som syr den avrevne menisken på plass. Etter å ha frisket opp sårets kanter, vokser den sydd menisken på plass.

Hvis artroskopi avslører razvlecheniya på visse bruskoverflater, så er de polerte, "bite" med spesielle nippelfibre og områder med deformert brusk. Hvis dette ikke gjøres, kan de etterfølgende tiltak som er tatt for å forbedre regenerering av bruskvev føre til vekst av deformert brusk og et brudd på dens støttefunksjoner..

Ved overflatisk skade kan fullstendig restaurering av brusk oppnås ved bruk av potente farmakologiske midler. I løpet av de siste 40 årene med eksperimentelt og klinisk arbeid har bare et enkelt medikament bevist sin høye effektivitet - veksthormon (STH). Det stimulerer veksten av bruskvev 100 ganger mer enn administrering av testosteron og insulin. Den kombinerte administrasjonen av STH og thyrocalcitonin, en spesiell type skjoldbruskhormon, som forbedrer reparasjonen av både bein og bruskvev, har en enda større effekt. STHs eksepsjonelle effektivitet ved bruskreparasjon skyldes det faktum at det direkte stimulerer delingen av kondrocytter. Ved bruk av STG er det teoretisk mulig å bringe antallet kondrocytter til hvilken som helst ønsket mengde. De på sin side gjenoppretter matrisen til det nødvendige volumet, syntetiserer alle komponentene, starter med kollagenfibre og slutter med proteoglykaner. Ulempen med STH er at det ikke kan påføres lokalt ved å injisere direkte i det berørte området av bruskvev, siden det virker indirekte. GH forårsaker dannelse av insulinlignende vekstfaktor (IGF-1) i leveren, som har den sterkeste anabole effekten. Parenteral (injeksjon) administrering av den forårsaker vekst av ikke bare skadet brusk, men også normal brusk, som er uønsket, fordi det er bein i kroppen der bruskvekstsonene ikke lukkes gjennom hele livet. Langvarig administrering av store doser STH i en dannet organisme kan forårsake skjelettubalanser. Selv om det skal bemerkes at det virker sterkere på det berørte brusk, og det ikke er noen åpenbare skjelettdeformiteter i behandlingen av STH i vitenskapelig litteratur..

De siste årene har en doseringsform av IRF-1 blitt syntetisert, som i økende grad brukes ved injeksjon i stedet for somatotropin. Siden IRF-1 virker direkte på vev (inkludert brusk), er det fristende å bruke det til lokal administrasjon (elektroforese, ultralyd, etc.). Slik bruk av IRF-1 ville gjøre det mulig å lokalisere virkningen på stedet for det berørte brusk og utelukke effekten på sunn brusk i kroppen..
Anabole steroider (AS) har god effekt på restaurering av brusk og det omkringliggende bindevevet. Når det gjelder effektivitet, er de på andreplass etter IRF-1 og veksthormon, selv om de ikke direkte forårsaker kondrocyttdeling. Anabole steroider akselererer imidlertid fysiologisk regenerering og potenserer den anabole virkningen av insulin og andre endogene anabole faktorer, noe som blokkerer virkningen av katabolske hormoner (glukokortikoider). Den praktiske bruken av AS i kirurgisk praksis og traumepraksis har bevist deres høye effektivitet. Det er synd at doseringsformene for AU til lokal bruk ennå ikke er utviklet. Dette vil gjøre det mulig å skape høye konsentrasjoner av legemiddelet nøyaktig på skadestedet og forhindre systemiske (på nivå med hele organismen) bivirkninger. Dessverre er ikke forskning på dette området finansiert av noen på grunn av klassifiseringen av AU som et dopingmiddel i idrett..

Noen forskere innen molekylærbiologi har presentert veldig overbevisende materiale som beviser at sentralstimulerende stoffer (2-adrenerge reseptorer er i stand til å simulere de anabole effektene av somatomediner og spesielt i forhold til bruskvev. Mekanismen for denne handlingen er ikke helt klar. Det er mulig det bare øker følsomheten lever til endogent somatotropisk hormon og syntese i leveren av IRF-1 øker. En av de kraftigste selektive stimulantene (2-adrenerge reseptorer er clenbuterol. Dette stoffet har ikke hormonelle effekter, og har samtidig en god anabole effekt. Som IRF-1) det stimulerer veksten av bruskvev og kan med hell brukes i den posttraumatiske gjenopprettingsperioden. Legemidler som stimulerer (det er mange 2-adrenerge reseptorer, men jeg vil spesielt nevne et så gammelt og velprøvd middel som adrenalin. Adrenalin er et hormon av binyremedulla, selv med lang brukstid ai er ikke vanedannende. I store doser virker adrenalin hovedsakelig på de a-adrenerge reseptorene. Det er en innsnevring av hudens kar, en økning i blodtrykk, en økning i blodsukkernivået. Små doser adrenalin påvirker ikke α-adrenerge reseptorer, stimulerer (2-adrenerge reseptorer. Muskelkar utvider, reduserer blodsukker og blodtrykk. En generell anabole effekt utvikles, og spesielt i forhold til bruskvev. Daglig administrering av liten (nøyaktig liten!) doser av adrenalin har vist seg godt som et middel til å fremme regenerering.

Noen vitaminer i store farmakologiske doser kan øke frigjøringen av endogent veksthormon i blodet betydelig. Håndflaten holdes av nikotinsyre (PP-vitamin). Intravenøs administrering av relativt små doser nikotinsyre kan øke basalsekresjonen av GH med 2-3 ganger. Øker sekresjonen av veksthormon vitamin K, bare det må brukes i moderate doser for ikke å øke overdreven blodpropp.

Til tross for det faktum at matrisen av bruskvev er et derivat av kondrocytter, kan endring av dens tilstand forbedre deres aktivitet. Matrisen kan forbedres ved å bruke store doser askorbinsyre i kombinasjon med vitamin P. Askorbinsyre har en særlig sterk effekt på tilstanden til kollagenstrukturer. Derfor brukes det tradisjonelt for å forbedre kollagensyntese, spesielt når det kombineres med glycin og anabole steroider. En kombinasjon av store doser askorbinsyre med lysin, alanin og prolin brukes også..
Tilstanden til bruskmatrisen til det intraartikulære brusk kan forbedres midlertidig ved hjelp av stoffer som blir injisert i synovialvæsken. De siste årene har innføringen av en 15% løsning av polyvinylpyrrolidon i leddet blitt spesielt mye brukt, der den holder seg i omtrent 5-6 dager, deretter gjentas prosedyren, noen ganger flere ganger. Polyvinylpyrrolidon fungerer som en slags midlertidig "protese" av intraartikulær væske. Det forbedrer friksjonen av de intraartikulære overflatene, og lindrer midlertidig stress på leddbrusken. I tilfeller av alvorlig, irreversibel skade på bruskvevet, brukes protetikk, som, etter hvert som den kirurgiske teknikken utvikler seg, gir mer og mer oppmuntrende resultater. Allerede vil du ikke overraske noen med proteser i mellomvirvlene. Mislykkede forsøk blir gjort på å erstatte kneleddens intraartikulære brusk (menisk).
En veldig lovende retning er introduksjonen av en suspensjon av kondrocytter i de skadede områdene. Svak regenerering av bruskvev, som vi husker, skyldes det lille antallet bruskceller (kondrocytter) per masseenhet bruskvev. Utenlandske kondrocytter som blir introdusert, for eksempel, i leddhulen forårsaker ikke en avvisningsreaksjon, fordi har svak immunogen aktivitet. De er i stand til å formere seg og danne nytt bruskvev. En suspensjon av kondrocytter oppnådd fra brusk av storfe, avdøde mennesker. Det mest lovende er bruken av embryonale (kim) bruskceller. De forårsaker ikke en immunrespons i det hele tatt, og multipliserer, forårsaker dannelse av nytt bruskvev. Dessverre er alt arbeid med kimceller fremdeles eksperimentelt og har ikke kommet inn i utbredt praksis. Men dette er et spørsmål om den nærmeste fremtiden. Problemet med bruskvevsreparasjon bør snart løses. Alle forutsetningene er allerede på plass for dette..

1 Opphør av veksten av de fleste bein i lengde kan være et tegn på at behandling allerede er mulig, for eksempel med anabole steroider, som fører til for tidlig lukking av vekstsonen i brusken, hvis vekstsonene til uze er lukket (noe som fremgår av en røntgen av radien til en ung person), da det er ikke lenger noen fare for å stenge vekstsonene for steroidbruk for raskt, noe som betyr at bruken kan startes.

1 Bokstavelig talt betyr det "blodtumor", men begrepet tilsvarer ikke helt essensen av fenomenet. Et hematom er diffust skadet vev hovent opp fra blod.

Fra Muscle Nutrition Review # 8

Det Er Viktig Å Vite Om Gikt