Hvordan kan en allmennlege diagnostisere revmatoid artritt tidlig? Hvordan hjelpe en pasient med revmatoid artritt i allmennpraksisen? Når og hvordan skal andrelinjemedisiner brukes? Bilde 1.

Hvordan en allmennlege kan diagnostisere revmatoid artritt tidlig?
Hvordan hjelpe en pasient med revmatoid artritt i allmennpraksis?
Når og hvordan du bruker andrelinjemedisiner?

Figur 1. Tallrike data indikerer at allerede i de tidlige stadiene av RA utvikler seg vedvarende skader på leddene, derfor er det ikke så sjelden at en pasient med først diagnostisert RA viser røntgenforandringer

Inntreden av RA kan uttrykkes på mange måter, fra burst-lignende betennelse over natten til tilbakevendende migrasjonsleddlesjoner som varer i flere år og vanskeliggjør tidlig diagnose..

Imidlertid er det veldig viktig å etablere den inflammatoriske arten av sykdommen. Tegn som skiller inflammatorisk fra degenerativ leddgikt inkluderer:

  • symmetri av leddene som er involvert i prosessen;
  • varighet av morgenstivhet (> 30 minutter);
  • vanskelig å forutsi belastningen;
  • leddeformitet (unntatt albuer, knær, proksimale og distale interfalangeale ledd).

Revmatoid faktor er ikke avgjørende for diagnosen revmatoid artritt, og som regel er den ikke bestemt i fravær av noen av disse tegnene. Imidlertid bekrefter deteksjonen diagnosen, og en høy titer, som ESR, indikerer en mer aktiv og alvorlig sykdom..

Hvis man mistenker RA, bør man ikke vente på røntgenforandringer som indikerer en vedvarende lesjon. Det må sies at det ofte er noen radiologiske forandringer hos primære pasienter, og mange data indikerer at vedvarende ledlesjoner utvikler seg helt i begynnelsen av RA..

Det er faktisk vanskelig å forutsi alvorlighetsgraden av RA. Tabellen viser faktorer ofte assosiert med dårlige utfall. Men når de er pålitelige for grupper av pasienter med RA, er disse dataene lite nyttige for en spesifikk pasient..

Situasjonen er komplisert av mange varianter av sykdomsforløpet. Bevis bekrefter at de fleste annenlinjemedisiner som brukes til terapi stopper eller bremser utviklingen av sykdommen i stedet for å reparere skadet vev. I tillegg er de alle fulle av potensielt farlige bivirkninger..

Med alt dette i bakhodet, må du ta tøffe beslutninger..

Revmatologens tilnærming til andrelinjemedisiner har endret seg betydelig, og tidlig sjokkbehandling anbefales nå for de fleste pasienter med RA. Dette har ført til utbredt bruk av sykdomsmodifiserende medisiner.

I vår avdeling har antallet pasienter som tar slike medisiner økt fra 20% i 1984 til 60% i 1998.

En annen viktig faktor som dikterer behandlingstiltak er pasienten.

Pasienten har sin egen mening om prioriteringene og målene for behandlingen, og personlige omstendigheter kan innføre et behandlingsopplegg som ikke er relevant for andre pasienter.

Pasientene har forskjellige vurderinger av risiko / suksess-forholdet, og de har rett til det..

Leger er forpliktet til å gi pasienten alle behandlingsalternativene og å gi en realistisk vurdering av effektiviteten og toksisiteten til de tilgjengelige medisinene. Dette gjelder både medikamentell og ikke-medikamentell terapi..

Det første målet med medikamentell terapi er å optimalisere valget av førstelinjemedisiner. De fleste pasienter med inflammatorisk leddgikt velger ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs). Omtrent 76% av pasientene under tilsyn i avdelingen vår tar NSAID.

I følge dataene våre fører pasienter med RA over 50 år en mer aktiv livsstil hvis de tar NSAIDs, noe som forklarer den store populariteten til disse spesielle medisinene, til tross for den negative holdningen til dem fra media.

Valget av NSAID-er er også vanskelig. Pasienter reagerer veldig individuelt på hver NSAID, og ​​det tar vanligvis flere forsøk til det optimale middelet for en bestemt pasient er funnet. Sammen med en passende NSAID kan en enkel smertestillende medisin brukes til å lindre smerter. Oftest foreskrevet paracetamol, kodein.

En korrekt vurdering av tilstanden hans lar pasienten reagere mer adekvat på situasjonen; bevist å bidra til et gunstig resultat.

Pasienten kan anbefales rasjonell hvile, riktig trening, behagelig fottøy og forskjellige tilpasninger som kreves i hvert tilfelle. Godt å vite at treningssko er bra for leddgikt.

Arthritis and Rheumatism Council publiserer et bredt spekter av informasjon og råd på trykk. (For gratis materialer, skriv til ARC, Copeman House, St Marys Court, St Marys Gate, Chesterfield, Derbyshire, S41 7TD.)

Jeg anbefaler å studere denne litteraturen for de som har fått diagnosen dette.

Hvis den avtalte behandlingen er utilstrekkelig eller legen diagnostiserer et alvorlig forløp, bytter de vanligvis over til annenhåndsmedisiner. Jeg har ingen data, men jeg mistenker at revmatologer har forskjellige meninger om bruken av disse stoffene i primæromsorgen..

Faktorer som indikerer en dårlig prognose
  • Hunn
  • Erosjon i løpet av det første sykdomsåret
  • Ekstraartikulære sykdommer
  • Familiehistorie til RA
  • Høy titer av revmatoid faktor
  • Gradvis start
  • Lav pasientbevissthet
  • Vedvarende akutt fase av sykdommen
  • HLA-DR4 tilgjengelighet, spesielt Dw4 / Dw14

Noen er av den oppfatning at sulfasalazin ikke er mye giftigere enn NSAID-er, og noen allmennleger forskriver det aktivt allerede før de blir henvist til spesialist. Andre nekter tvert imot å gjennomføre nødvendig overvåking selv etter anbefaling fra en revmatolog..

Vanskeligheten ligger i det faktum at andrelinjemedisiner endrer sykdomsforløpet og revmatologen har mindre informasjon igjen, noe som gjør det vanskelig å ta påfølgende beslutninger.

For eksempel ser det ut til at den første undersøkelsen av en pasient som har blitt behandlet effektivt med sulfasalazin, ikke har noen RA. På den annen side kan en uerfaren allmennlege stoppe stoffet for tidlig, på grunn av den mindre effekten.

Ideelt sett bør en pasient med mistenkt leddbetennelse henvises til en revmatolog så tidlig som mulig for å bekrefte diagnosen og foreskrive tidlig sjokkbehandling. Revmatologer vil gjøre sin del ved å gi slike pasienter en rask konsultasjon og undersøkelse.

Figur 2. En studie av molekyler rettet mot både betennelse og destruktive prosesser ved leddgikt er for tiden i gang

De mest giftige annenlinjemedisinene, for eksempel metotreksat og gull, er vanligvis foreskrevet av en spesialist, og tiden brukt på å finne ut den forrige terapeutiske strategien er berettiget og hjelper til med å velge de mest passende medisinene for pasienten..

Omfanget av ikke-medikamentell terapi er også bredere i det sekundære omsorgssystemet, hovedsakelig på grunn av arbeidet til profesjonelle helseteam. Kjernen i teamet består av trente sykepleiere og fysioterapeuter. Dette kan også omfatte psykologer, metrologer og frivillige..

Spesialiseringen av teamet gjør det vanskelig å jobbe i allmennpraksis og fungerer som en annen grunn til å henvise pasienter til spesialister.

I dag viser legemiddelindustrien en trend mot produksjon av medisiner som endrer forløpet av RA. Forskning fortsetter på stoffer rettet samtidig mot inflammatoriske og destruktive prosesser i leddet..

Disse stoffene gir håp om at den økonomiske fordelen ved bruk av dem kan ligge i mangel av behov for andre behandlinger, spesielt felles erstatning og involvering av sosiale tjenester. Problemet er at kostnadene for disse midlene vil lønne seg bare etter lang tid..

Merk!

  • Inntreden av RA kan uttrykkes på mange måter, fra eksplosiv leddbetennelse over natten til tilbakevendende trekklesjoner som varer i flere år og vanskeliggjør tidlig diagnose
  • Tegn som skiller inflammatorisk fra degenerativ leddgikt inkluderer symmetri av de involverte leddene, varighet av morgenstivhet (> 30 minutter), uforutsigbare stresseffekter og leddeformitet (unntatt albuer, knær, proksimale og distale interfalangeale ledd)
  • Revmatoid faktor er ikke avgjørende for diagnosen revmatoid artritt, men deteksjonen bekrefter diagnosen, og en høy titer indikerer et mer aktivt og alvorlig forløp
  • Det primære målet med medikamentell terapi er å optimalisere valget av førstelinjemedisiner, inkludert nødvendige NSAID-er og et smertestillende middel for smertelindring
  • Pasienten kan anbefales rasjonell hvile, riktig trening, behagelig fottøy og forskjellige tilpasninger som er nødvendige i hvert tilfelle.
  • Ideelt sett bør en pasient med mistenkt leddbetennelse henvises til en revmatolog så tidlig som mulig for diagnose og tidlig sjokkbehandling med andrelinjemedisiner som sulfasalazin, metotrexat og gull.

Legemidler under utvikling mot leddgikt

Alle større farmasøytiske selskaper føler behov for å lage medisiner mot leddgikt. Det mangler helt klart medisiner som tilfredsstiller både lege og pasient. Med en økning i gjennomsnittlig levealder forventes en økning i forekomsten, henholdsvis er fremveksten av medisiner som kan kontrollere sykdommen nødvendig.

Analyse av de patologiske prosessene som utspiller seg ved revmatoidesykdommer gir oss mange potensielle mål for medikamentell handling..

Generelt sett er en pasient som er plaget av revmatoid artritt, et genetisk disponert individ som har forstyrret mekanismer for selvkjennelse og dermed blir en autoimmun prosess startet..

Immunsystemet er involvert i utviklingen av inflammatoriske sykdommer som RA. Betennelsesprosessen utvikler seg, noe som gradvis fører til ledd ødeleggelse og permanent tap av brusk. Noen av de viktigste trinnene i denne prosessen er muligens de samme for RA og degenerative sykdommer..

Genetikk. Det er sannsynlig at det i fremtiden vil være mulig å erstatte disponerte gener og redusere risikoen for leddgikt. Men veien til dette er lang.

Immunmodulering. Mange moderne sykdomsmodifiserende medisiner undertrykker immunforsvaret, spesielt kortikosteroider og syklosporin. Derfor er det logisk å bruke dem i de tidlige stadiene av sykdommen. Syklosporin har fått den største oppmerksomheten fra medisinutviklere. Mange medisiner blir undersøkt for å redusere toksisitet og som en konsekvens av behovet for konstant overvåking av pasienten under behandlingen. Ulike biologiske midler faller også inn i denne kategorien, hvorav anti-CD4-medisiner er mest kjent. Ved revmatoid artritt er fjerning av CD4-positive T-celler midlertidig. Andre cellulære komponenter kan også tjene som mål. Blokkering av noen del av den inflammatoriske kaskaden reduserer den inflammatoriske prosessen, og med den manifestasjonene av RA. Det kan også endre sykdomsforløpet. Effektiviteten bestemmes av det biologiske systemet, som ikke lett kan omgå enheten.

I denne forbindelse er tumor nekrose faktor (TNF) lovende, så vel som hemming av andre forbindelser.

Cellene som er involvert sender signaler kjent som interleukiner til andre celler, noe som fører til betennelse. Alle nye mellommenn identifiseres, hvis blokkering også kan være effektiv i RA.

Figur 3. Utsiktene til nye anti-artrittmidler er nært knyttet til kostnader og tidsspørsmål

Målet er også mekanismen som celler migrerer til betennelsesstedet. Celler og vaskulære vegger uttrykker "vedheftende molekyler", som indikerer stedet hvor celler går ut av sirkulasjonssjiktet i vev.

Hemming av ekspresjonen av vedheftende molekyler innebærer ikke bare en reduksjon i betennelse, men også muligheten for å målrette mot spesifikke vev.

Selektiv reduksjon i uttrykk for vedheftningsmolekyler på det vaskulære endotelet i leddene kan eliminere betennelse uten systemiske effekter.

Bruskskader oppstår i de sene stadiene av RA og degenerative sykdommer. Vedlikeholdet av bruskstrukturen tilveiebringes av kollagenbasen; andre komponenter kan erstattes, men forutsatt at basen er bevart: tapet av kollagenmatriks fører til permanent ødeleggelse av brusk. Brusk-nedbrytende kollagenaser er til stede i ledd, men hemmere har en tendens til å være høyere enn kollagenaser. I noen sykdommer er imidlertid dette forholdet reversert, noe som fører til bruskskader..

Vevsmetallproteasehemmere (TIMPs) kan blokkere overflødig kollagenaseaktivitet. Disse medisinene kan redusere utviklingen av både RA og degenerative sykdommer..

Det må huskes at forstyrrelser i enzymbalansen er fulle av problemer. For eksempel, når det gjelder kollagenaseinhibitorer, ser det ut til at sistnevnte spiller en viktig rolle i å fjerne den indre foringen av synoviale seneskjeder. Noen forbindelser kan forårsake komplikasjoner som tenosynovitt.

De fleste nye medisiner mot leddgikt har to problemer - kostnader og tidsbruk på behandling..

Disse stoffene vil være dyre og vil brukes i tillegg til eksisterende. Det forventes store besparelser, men de vil ikke vises umiddelbart, men etter hvert som behovet for kirurgi og sosial støtte minsker. Derfor er det i de innledende stadiene nødvendig å søke nye midler..

Når det gjelder fristene, er det nå lange køer til revmatologer, og klinikkene som arbeider med behandling av pasienter er overfylte - og dette til tross for at de fleste pasienter med degenerative sykdommer ikke trenger tilsyn. Og hvis vi har muligheten til å endre løpet av degenerative sykdommer.

Egenskaper ved revmatoid artritt grad 2

Revmatoid artritt er en av de vanligste leddpatologiene; den kan utvikle seg hos pasienter i forskjellige aldre, selv hos barn, men som statistikk viser, er dette i de fleste tilfeller personer etter 45-50 år. Spådommer og behandlingsprogrammer avhenger helt av det stadiet sykdommen blir diagnostisert. Ofte manifesterer patologien seg uventet, med skarpe smerter, og det hender at prosessen helt i begynnelsen går tregt fram til en viss tid og ikke vises knall. Og hvis pasienten på et tidlig stadium kan anses som fullstendig arbeidsdyktig, snakker revmatoid artritt i 2. grad om mer alvorlige prosesser som er grunnen til å få uførhet.

Diagnostikk og funksjoner ved revmatoid artritt i 2. grad

For å snakke om gyldigheten av å få en funksjonshemmingsgruppe i revmatoid artritt i klasse 2, gjennomføres en grundig undersøkelse av pasienten. Det er obligatorisk å gjøre:

  • Røntgenundersøkelse;
  • laboratorieblodprøver;
  • CT skann.

Bildet viser tydelig tynning av bruskvev, bein og innsnevring av leddrommene, erosjon oppdages. Oftest er erosive lesjoner synlige nær ulna, i håndleddet, på phalanges, på brusk.

Når det gjelder resultatene fra laboratorieprøver, oppdages i 80% av tilfellene revmatoid faktor i blodet til pasienter, leger kaller denne tilstanden seropositiv revmatoid artritt i 2. grad. Det er også tilfeller når en spesifikk faktor ikke blir oppdaget, da snakker de om utvikling av seronegativ revmatoid artritt.

I utgangspunktet påvirker patologien samtidig tre eller flere ledd, og blir notert som polyartritt, mye sjeldnere - en eller to. Små ledd påvirkes hovedsakelig..

Symptomer på revmatoid artritt grad 2

Symptomatologien på sykdommen i andre trinn er ganske karakteristisk, alle pasienter klager over:

  • kraftig smerte. De vises ikke bare etter lett anstrengelse, men under en natts søvn, når været endrer seg. Med utviklingen av sykdommen blir de mer intense og hyppige. Av natur kan de være verkende, bølgete, nesten kontinuerlige, avtappe bare etter å ha tatt medisinen;
  • stivhet i bevegelsen av leddet og en gradvis reduksjon i motorisk funksjon. Tap av aktivitet ved revmatoid artritt i klasse 2 er et karakteristisk symptom på patologi;
  • utseendet på ødem og forårsaket ubehag, en lokal økning i temperaturen i området til det berørte leddet;
  • forverring av kroppens generelle tilstand, svakhet, slapphet, forverring av matlyst, i de fleste tilfeller muskelatrofi.

Behandling av revmatoid artritt i 2. grad skal være omfattende og bare tilstrekkelig. Ingen tradisjonelle medisinmetoder vil hjelpe i dette tilfellet. Pasienter får forskrevet medisinsk terapi (dessuten blir injeksjoner foretatt både intravenøst ​​/ intramuskulært, og direkte inn i leddet), fysioterapiprosedyrer, massasje, treningsterapi.

En patologisk prosess som har nådd grad 2 er en alvorlig trussel mot mobiliteten til det berørte leddet, den minste forsinkelse - og kirurgisk inngrep vil være nødvendig for behandling.

Utviklingsstadier og behandling av seropositiv revmatoid artritt

Beskrivelse og årsaker til utseendet

Årsakene til utviklingen av denne sykdommen er ennå ikke identifisert. Arvelighet spiller en viss rolle: hos genetisk disponerte individer, under påvirkning av infeksjon, fungerer immunsystemet. I dette tilfellet dannes immunkomplekser, som avsettes i leddene og skader dem..

Symptomer og diagnose

Kliniske manifestasjoner avhenger av graden av leddsskade og stadium av leddgikt.

  1. Symptomer på det tidlige stadiet av leddgikt: i de første stadiene manifesteres den seropositive formen ved morgenstivhet i leddene i mer enn 1 time, smerter i de små leddene i hender og føtter, deres hevelse og begrenset bevegelighet..
  2. På det utvidede stadiet utvikler leddeformitet. Dette skjer som et resultat av spredning av den inflammatoriske prosessen til leddbrusk og bein, slike forandringer er irreversible.
  3. I et senere stadium dannes ankylose (fibrøs og deretter benaktig fusjon av leddene), noe som fører til leddimmobilitet.

I tillegg skilles ekstra-artikulære manifestasjoner av RA: revmatoidknuter på huden, vaskulitt, kompresjonsnevropati, forandringer i hjertet, mage-tarmkanalen, nyrer.

Det er veldig viktig å diagnostisere seropositiv revmatoid artritt i de tidlige stadiene, mens prosessen fremdeles er reversibel..

Laboratoriediagnostiske metoder kan bekrefte tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess: OAC (økt ESR), biokjemisk blodprøve (økt CRP-nivå). Biomarkøren som baseres på hvilken seropositiv revmatoid artritt bestemmes, er revmatoid faktor i blodserumet. Den mest spesifikke indikatoren er anti-CCP-AT (antistoffer mot syklisk citrullineholdig peptid).

Røntgendiagnostiske metoder spiller en dominerende rolle i diagnosen seropositiv revmatoid artritt. Avhengig av skadegrad, skilles 4 trinn..

Hvilke ledd som er berørt

Det er ganske vanskelig å skille leddgikt av forskjellige etiologier. Seropositiv revmatoid artritt har spesifikke ledd som påvirker: håndledd, metacarpophalangeal, ankel, proksimal interphalangeal. Det distale interfalangeale og tommelleddet påvirkes nesten aldri.

Utviklingsstadier

Det er fire stadier, avhengig av varigheten av symptomene:

  • veldig tidlig: opptil 6 måneder;
  • tidlig: 6-12 måneder;
  • utvidet stadium: mer enn et år;
  • sent: mer enn to år.

Behandlingsmetoder og komplikasjoner

Med en sykdom i revmatoid artritt, bør behandlingen være kompleks:

  1. Symptomatisk behandling - medisiner som lindrer smerter. For eksempel "Ibuprofen", "Diclofenac", "Meloxicam". De er foreskrevet både i form av tabletter og i form av geler og salver til utvendig bruk. Men ikke glem at de ikke kurerer sykdommen i seg selv, bare lindrer symptomene, så du skal ikke bli revet med denne gruppen medikamenter.
  2. Grunnterapi: "Methotrexate", "Sulfasalazine", "Leflunomide", "Hydroxychloroquine". Samt orale glukokortikoider (Prednisolon) og intraartikulære (Diprospan) administrasjonsformer. Det er forskjellige ordninger for deres kombinasjon..
  3. Biologiske midler - tumor nekrose faktorhemmere ("Humira", "Simponi") eller monoklonale antistoffer ("Actemra").

Komplikasjoner som oppstår med sykdommen seropositiv artritt kan deles betinget i 2 typer: forårsaket av den pågående terapien (agranulocytose, patologi i mage-tarmkanalen) eller patogenetisk forårsaket av selve sykdommen. Ved langvarig torpidbehandling oppstår ofte følgende nosologier: sekundær amyloidose med nyreskade, kardiovaskulær patologi, osteopenisk syndrom, hematologiske lidelser.

Forebygging og prognose

En ugunstig prognose er assosiert med progressiv irreversibel skade på ledd og indre organer, samt den toksiske effekten av behandlingen. Sykdommen fører ofte til nedsatt ytelse og funksjonshemming.

Forebygging av seropositiv leddgikt reduseres til eliminering av smittsomme faktorer, hypotermi. For å stoppe degenerative prosesser i tide og unngå komplikasjoner, er det nødvendig å starte behandlingen så tidlig som mulig. Hvis du overholder den foreskrevne terapien, fører en sunn livsstil, forlater remisjonstiden betydelig og forverring forekommer sjeldnere.

Video "Symptomer og behandling av revmatoid artritt"

I denne utgaven vil Elena Malyshe, sammen med spesialister, diskutere symptomer og metoder for behandling av revmatoid artritt.

Leddgikt

Revmatoid artritt (RA) er en autoimmun revmatisk sykdom med ukjent etiologi, preget av kronisk erosiv leddgikt (synovitt) og systemiske inflammatoriske lesjoner i indre organer. Revmatoid artritt er preget av en rekke alternativer for utbruddet og løpet.

Klassifisering og stadier av revmatoid artritt

  1. RA seropositive. *
  2. RA seronegativ. *
  3. Spesielle kliniske former for RA:
    • Feltys syndrom;
    • Stillbarns sykdom hos voksne.
  4. Sannsynligvis RA.

* Seropositivity / seronegativeness bestemmes av resultatene fra studien for revmatoid faktor (RF)

Klinisk stadium

  1. Veldig tidlig - sykdomsvarighet mindre enn 6 måneder.
  2. Varighet av tidlig sykdom 6-12 måneder.
  3. Utvidet - varigheten av sykdommen er mer enn 1 år i nærvær av typiske symptomer.
  4. Sent - sykdommens varighet er 2 år eller mer, alvorlig ødeleggelse av små og store ledd (III-IV radiologisk stadium), tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Sykdomsaktivitet

  • 0 - remisjon (DAS28 5.1)

Tilstedeværelsen av ekstra-artikulære (systemiske) manifestasjoner

  1. Revmatoidknuter
  2. Kutan vaskulitt (nekrotiserende ulcerøs vaskulitt, infarkt i neglesengen, digital arteritt, livedo angiitis)
  3. Vaskulitt som påvirker andre organer
  4. Nevropati (mononeuritis, polyneuropathy)
  5. Pleurisy (tørr, effusjon), perikarditt (tørr, effusion)
  6. Sjogrens syndrom
  7. Øyeskade (skleritt, episkleritt, vasthinnebetennelse i netthinnen

Tilstedeværelsen av erosjoner i den arkivert radiografien, MR, ultralyd

  1. erosive
  2. Ikke-erosiv

Røntgenstrinn (ingen Steinbrocker)

I - Liten periartikulær osteoporose. Enkelt cystisk beinopplysning (CPCT). Lett innsnevring av skjøterommene i individuelle skjøter.

II - Moderat (uttalt) periartikulær osteoporose. Flere CPCT-er. Begrensning av skjøterommene. Enkel erosjon av leddflater (1-4). Mindre bein deformiteter.

III - Samme som II, men flere erosjoner av leddoverflater (5 eller flere), flere utpregede deformiteter i bein, subluxasjoner og dislokasjoner i ledd.

IV - Samme som III, pluss enkel (multippel) beinankylose, subkondral osteosklerose, osteofytter i kantene av leddflatene.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot syklisk citrullinert peptid (ACCP, aSSR)

  1. ADCP-positive;
  2. ADCP-negative.

Funksjonell klasse

I - Selvbetjening, ikke-profesjonell og profesjonell virksomhet er fullt bevart.

II - Beholdt selvbetjening, profesjonelle aktiviteter, begrensede ikke-profesjonelle aktiviteter.

III-Beholdt selvbetjening, begrenset ikke-profesjonell og profesjonell virksomhet.

IV - Selvbetjening, ikke-profesjonell og profesjonell virksomhet er begrenset.

komplikasjoner

  1. Sekundær systemisk amyloidose;
  2. Sekundær slitasjegikt;
  3. Systemisk osteoporose
  4. osteonekrose;
  5. Tunnelsyndrom (karpaltunnelsyndrom, kompresjonssyndrom i ulnaren, tibiale nerver);
  6. Ustabilitet i cervical ryggraden, subluksasjon i atlanto-aksialleddet, inkludert de med myelopati;
  7. åreforkalkning.

INDEKS DAS28

DAS28 = 0,56 √CHBS + 0,28√CHPS + 0,7 I ESR + 0,014 OOCZ

Antall smertefulle ledd.

Antall hovne ledd av 28 28 (skulder, albue, håndledd, metacarpophalangeal, proksimal interfalangeal, kne)

erytrocytsedimentasjonsrate ifølge Westergren

generell vurdering av pasientenes helsetilstand i millimeter i en 100 mm visuell analog skala (VAS)

Første symptomer

Prodromal periode (ikke alltid): generelle symptomer (tretthet, vekttap, leddgikt, inkludert endringer i atmosfæretrykk, svette, feber med lav grad, matlyst), økt ESR, moderat anemi.

Varianter av utbrudd og første tegn på revmatoid artritt

  1. Symmetrisk polyartritt med en gradvis økning i smerter og stivhet, hovedsakelig i de små leddene i hendene (den vanligste varianten);
  2. Akutt polyartritt med en dominerende lesjon i leddene i hender og føtter, uttalt stivhet om morgenen. Det er ofte ledsaget av en tidlig økning i titrene til IgM RF, ADCP;
  3. Mono- eller oligoartritt i kne- eller skulderledd, etterfulgt av raskt involvering av de små leddene i hender og føtter;
  4. Akutt monoartritt i et av de store leddene (ligner septisk leddgikt eller mikrokrystallinsk leddgikt);
  5. Akutt oligo- eller polyartritt med alvorlige systemiske manifestasjoner (feberfeber, lymfadenopati, hepatosplenomegali), som minner om Still's sykdom hos voksne. Dette alternativet utvikler seg oftere hos unge pasienter;
  6. "Palindromisk revmatisme" - preget av utviklingen av flere tilbakevendende angrep av akutt symmetrisk polyartritt med skade på leddene i hendene, sjeldnere kne- og albueledd, som varer fra flere timer til flere dager og ender i full bedring;
  7. Tilbakevendende bursitt, tenosynovitt, spesielt ofte i området av håndledd;
  8. Akutt polyartritt hos eldre med flere lesjoner i små og store ledd, sterke smerter, begrenset bevegelighet og utseendet til diffus ødem (RS3PE-syndrom, Remitting seronegativ symmetrisk synovitt med grovødem - ettergivelse av seronegativ symmetrisk synovitt med puteødem);
  9. Generalisert myalgi med utviklingen av følgende symptomer: stivhet, depresjon, bilateralt karpaltunnelsyndrom, vekttap. De karakteristiske symptomene på RA utvikles senere.

Hos en rekke pasienter kan RA debutere med udifferensiert artritt - HA (oligoartritt i store ledd / asymmetrisk leddgikt i leddene i hendene / seronegativ oligoartritt i leddene i hendene / migrerende ustabil polyartritt). Samtidig, i løpet av det første året av oppfølgingen, utvikler 30-50% av pasientene med RA pålitelig RA, 40-55% har spontan remisjon, resten av pasientene beholder RA eller en annen sykdom oppdages..

Ekstraartikulære manifestasjoner av RA

Generelle symptomer: generell svakhet, vekttap, subfebril tilstand.

Revmatoidknuter: tette, smertefrie, ikke sveiset til underliggende vev. Huden over dem endres ikke. Lokalisert i området på den ytre overflaten av olecranon, børstesene, akillessene, korsbenet, hodebunnen. Vises vanligvis 3-5 år etter RA-begynnelse.

  1. Digital arteritt;
  2. Kutan vaskulitt (inkludert pyoderma gangrenosum);
  3. Perifer nevropati;
  4. Vaskulitt med skade på indre organer (hjerte, lunger, tarmer, nyrer);
  5. Håndfult purpura;
  6. Microinfarctions av neglesengen;
  7. Livedo netting.

Skader på det kardiovaskulære systemet:

  1. perikarditt;
  2. myokarditt,
  3. endokarditt;
  4. Det er ekstremt sjelden - koronar arteritt, granulomatøs aortitt;
  5. Tidlig og rask utvikling av aterosklerotiske lesjoner og komplikasjoner derav (hjerteinfarkt, hjerneslag).

Primære lesjoner i luftveiene:

  1. Pleural sykdommer: pleurisy, pleural fibrosis;
  2. Sykdommer i luftveiene: crico-arytenoid artritt, dannelse av bronkiektase, bronkiolitis (follikulær, utslettet), diffus panbronchiolitis;
  3. Interstitiell lungesykdommer: interstitiell lungebetennelse, akutt eosinofil lungebetennelse, diffus alveolar sykdom, amyloidose, revmatoidknuter;
  4. Vaskulære lesjoner i lungene: vaskulitt, kapillaritt, pulmonal hypertensjon.

Sekundære lesjoner i luftveiene:

  1. Opportunistiske infeksjoner: lungetuberkulose, aspergillose, cytomegalovirus pneumonitt, atypisk mykobakteriell infeksjon;
  2. Giftig skade på grunn av medisininntak: metotreksat, sulfasalazin.

Nyreskade: oftest assosiert med utvikling av amyloidose (preget av nefrotisk syndrom - proteinuri 1-3 g / l, sylindruri, perifert ødem). Noen ganger utvikles membranøs eller membranproliferativ glomerulonefritt med sporproteinuri og mikrohematuri..

Amyloidose: lesjoner i nyrene (proteinuri, nyresvikt), tarmer (diaré, tarmperforasjon), milt (splenomegaly), hjerte (hjertesvikt).

Alternativer for løpet av RA

  1. Langvarig spontan klinisk remisjon;
  2. Intermitterende kurs med endring i perioder med fullstendig eller delvis remisjon og forverringer som involverer tidligere upåvirkede ledd;
  3. Et progressivt kurs med en økning i ledd ødeleggelse, involvering av nye ledd, utvikling av systemiske manifestasjoner;
  4. et raskt progressivt forløp med en konstant høy sykdomsaktivitet, alvorlige ekstra-artikulære manifestasjoner.

Medikamentfri behandling mot revmatoid artritt

  1. Å gi opp røyking;
  2. Opprettholde ideell kroppsvekt;
  3. Et balansert kosthold med mye flerumettede fettsyrer;
  4. Endring i stereotypen av fysisk aktivitet;
  5. Treningsterapi og fysioterapi;
  6. Ortopedisk hjelpemiddel.

Artikulære lesjoner i RA:

  1. Stivhet om morgenen i leddene, som varer minst en time (varigheten avhenger av alvorlighetsgraden av synovitt);
  2. Smerter ved bevegelse og palpasjon, hevelse i de berørte leddene;
  3. Nedgang i håndgrepskraft, atrofi av håndmusklene;
  1. Ulnar avvik av metacarpophalangeal leddene;
  2. Lesjon av fingrene på hendene av typen "boutonniere" (fleksjon av de 8 proksimale interfalangeale leddene) eller "svanehalsen" (hyperextensjon i de proksimale interfalangeale leddene)
  3. Hånddeformasjon av Lorgnette-type

Kneplager:

  1. Fleksjon og hallux valgus;
  2. Baker cyster (popliteale fossa cyster.
  1. Deformasjon med senking av fremre bue
  2. Subluksasjon av leddene i metatarsophalangeal ledd
  3. Deformitet av første finger (hallux valgus)

Lesjoner i cervical ryggraden: subluksasjon av atlanto-aksialleddet, noe som kan være komplisert ved kompresjon av arteriene.

Lesjoner av det ligamentøse apparatet, synoviale poser:

  1. Tendosynovitt i området av håndleddledd, håndledd;
  2. Bursitt (oftere i albueleddet);
  3. Knesynoviale cyster.

ACR / EULAR kriterier for diagnose av RA

(American College of Rheumathology / European League mot revmatoid artritt klassifiseringskriterier)

For å verifisere diagnosen PA, må 3 betingelser være oppfylt:

  • Tilstedeværelse av minst ett hovent ledd ved fysisk undersøkelse;
  • Ekskludering av andre sykdommer som kan være ledsaget av inflammatoriske forandringer i leddene;
  • Tilstedeværelsen av minst 6 poeng av 10 mulige på 4 kriterier.

RA-klassifiseringskriterier ACR / EULAR 2010

A. Kliniske tegn på leddsskade (hevelse / ømhet ved objektiv undersøkelse) *:

1-5 små ledd (store ledd telles ikke)

4-10 små ledd (store ledd telles ikke)

> 10 ledd (minst en av dem er liten)

B. Tester for RF og ADC

svakt positive for RF eller ADCP (de overskrider den øvre grensen for normen med mindre enn 5 ganger)

Svært positivt for RF eller ADC (mer enn 5 ganger den øvre grensen for normen)

C. Indikatorer for akutte faser

normale ESR- og CRP-verdier

økte ESR- eller CRP-verdier

D. Varighet av synovitt

* ACR / EULAR 2010-kriteriene skiller mellom forskjellige kategorier av ledd:

  • Unntak ledd - endringer i de distale interfalangeale leddene, de første karpometakarpale leddene, de første metatarsophalangeale leddene er ikke tatt med i betraktningen;
  • Store ledd - skulder, albue, hofte, kne, ankel;
  • Små ledd - metacarpophalangeal, proksimal interphalangeal, II-V metatarsophalangeal, interphalangeal ledd i tommelen, håndleddledd;
  • Andre ledd - kan påvirkes i RA, men er ikke inkludert i noen av de ovennevnte gruppene (temporomandibular, akromioklavikulær, sternoclavicular, etc.).

De viktigste gruppene av medikamenter for behandling av revmatoid artritt

Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs)

Ikke-selektiv og selektiv. NSAIDs har en god smertestillende effekt, men påvirker ikke progresjonen av leddødeleggelse og den generelle prognosen for sykdommen. Pasienter som får NSAIDs trenger oppfølging med en vurdering av CBC, leverfunksjonstester, kreatininnivåer samt EFGDS i nærvær av ytterligere risikofaktorer for gastroenterologiske bivirkninger.

Sammen med NSAIDs anbefales det å bruke paracetamol, svake opioider, trisykliske antidepressiva, nevromodulatorer for å lindre leddsmerter.

Det anbefales bruk av HA i kombinasjon med grunnleggende betennelsesdempende medisiner..

I noen situasjoner (for eksempel i nærvær av alvorlige systemiske manifestasjoner av RA), er det tillatt å utføre pulsbehandling med HA for en rask, men kortvarig undertrykkelse av aktiviteten til betennelse ved forfengelighet. Også GC kan brukes lokalt (intraartikulær injeksjon).

Før behandling starter, er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av komorbide tilstander og risikoen for bivirkninger..

Overvåking av blodtrykk, lipidprofil, glukosenivå, densitometri anbefales i programmet for dynamisk observasjon av disse pasientene..

Grunnleggende betennelsesdempende medisiner (DMARDs)

Legemidler med betennelsesdempende og immunsuppressiv aktivitet. DMARDs bør gis til alle pasienter, og behandlingen bør startes så tidlig som mulig. DMARD-er kan foreskrives både som monoterapi og som en del av en kombinasjonsbehandling med andre DMARD-er eller et genetisk manipulert biologisk medikament. Pasientstyring krever også dynamisk observasjon med en vurdering av allmenntilstanden og kliniske parametere..

Genetisk konstruerte biologiske preparater (GIBP)

Preparater basert på monoklonale antistoffer som binder seg til cytokiner som er involvert i patogenesen av RA, deres reseptorer, etc. Bruk av GIBP krever obligatorisk eksklusjon av tuberkulose før behandling starter og under videre observasjon. Det er også nødvendig å utføre terapi for samtidig somatisk patologi - anemi, osteoporose, etc..

I en rekke situasjoner kan kirurgisk behandling være nødvendig - leddserstatning, synovektomi, leddgikt.

Rettidig startet og riktig valgt behandling lar pasienter med RA oppnå gode resultater i å opprettholde arbeidskapasitet, og hos noen pasienter, for å bringe forventet levealder til befolkningsnivået..

Generelle egenskaper ved genetisk manipulerte biologiske preparater for revmatoid artritt

Legemiddel (tidspunkt for virkning, uker)

Vanlige bivirkninger

Infliximab (TNFa-hemmer) (2-4 uker)

3 mg / kg IV, deretter igjen i samme dose etter 2 og 6 uker, deretter hver 8. uke. Maksimal dose 10 mg / kg hver fjerde uke.

postinfusjonsreaksjoner, tilsetning av infeksjoner (inkludert tuberkulose, opportunistiske infeksjoner)

Adalimumab (TNFa-hemmer) (2-4 uker)

40 mg p / c 1 gang på 2 uker

postinfusjonsreaksjoner, tilsetning av infeksjoner (inkludert tuberkulose, opportunistiske infeksjoner)

Etanercept (TNFa-hemmer) (2-4 uker)

25 mg sc 2 r / wk eller 50 mg 1 r / wk

reaksjoner etter infusjon, tillegg av infeksjoner (inkludert tuberkulose, opportunistiske infeksjoner)

Rituximab (anti-B-celle medikament) (2-4 uker, maksimalt -16 uker)

500 eller 1000 mg IV, deretter igjen etter 2 uker, deretter igjen etter 24 uker.

reaksjoner etter infusjon, tillegg av infeksjoner

Tocilizumab (IL-6 reseptorblokkering) (2 uker)

8 mg / kg IV, deretter igjen etter 4 uker.

reaksjoner etter infusjon, tilsetning av infeksjoner, nøytropeni, økt aktivitet av leverenzymer

Abatacept (T-lymfocyto8-costimuleringsblokker) (2 uker)

avhengig av kroppsvekt (med en kroppsvekt på 100 kg -1000 mg) intravenøst ​​etter 2 og 4 uker. etter den første infusjonen, deretter hver fjerde uke.

reaksjoner etter infusjon, tillegg av infeksjoner

Revmatoid artritt - symptomer og behandling

Hva er revmatoid artritt? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Semizarova I.V., en revmatolog med 32 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Revmatoid artritt er en kronisk betennelsessykdom i bindevevet preget av leddsskader og systemisk skade på indre organer.

Oftest påvirker sykdommen leddene, men den kan også påvirke andre systemer (lunger, hjerte og nervesystem). Felleskader oppstår på grunn av kronisk betennelse i synovialmembranen - det indre laget som fører leddkapselen.

Når sykdommen utvikler seg, oppstår beinerosjon og leddeformitet. Sykdommen er autoimmun i naturen, noe som betyr at det dannes antistoffer i kroppen mot dets eget vev. Som et resultat av langvarig eksponering for disse antistoffene, oppstår vevsødeleggelse og betennelse..

Utbredelsen i den voksne befolkningen er 0,5-2% (hos kvinner [1]. Forholdet mellom utbredelse blant kvinner og menn er 2-3: 1. Alle aldersgrupper er rammet, inkludert barn og eldre. Høyt utbrudd av sykdommen er 30-55 år.

Årsakene til revmatoid artritt er ukjente..

Predisponerende faktorer:

  • Infeksjoner (Epstein-Barr-virus, parvovirus B19, etc.).
  • Genetiske faktorer, HLA-DR4 histokompatibilitet antigen transport.
  • Røyking, kaffemisbruk, høy kroppsmasseindeks, stress.
  • Kontakt med mineraloljer (motor eller hydraulisk). I et eksperiment [13] ble det vist at disse oljene har leddgiktige egenskaper (dvs. forårsaker betennelse i leddene)..
  • Kjønnshormoner og reproduktive faktorer (graviditet, fødsel, etc.).

Revmatoid artritt symptomer

Under revmatoid artritt isoleres en prodromal periode, som dannes flere uker og / eller måneder før utviklingen av et typisk symptomkompleks som ligger i revmatoid artritt. Det manifesterer seg som generell svakhet, ubehag, smerter i muskler og ledd, appetittløshet, lavgradig feber (fra 37,1 til 38 ° C) [1] [2] [8].

Inntreden av revmatoid artritt kan manifesteres klinisk på forskjellige måter:

  • uspesifikke tegn med svakt uttalt artikulær manifestasjon (moderat leddsmerter);
  • akutt polyartritt (smerte, hevelse i to eller tre ledd, begrensning av bevegelsesområdet i dem) med overveiende skade på leddene i hender, føtter, alvorlig morgenstivhet;
  • akutt polyartritt med systemiske manifestasjoner: feberfeber (temperatur fra 38 til 39 ° C); lymfadenopati (forstørrede lymfeknuter; kan øke til størrelsen på en valnøtt); hepatosplenomegaly (utvidelse av leveren og milten) [1].

Det tidlige stadiet av RA er preget av en lesjon av de andre og tredje proksimale interfalangeale og metacarpophalangeale ledd, samt et positivt symptom på sammentrekning av hånden eller foten (når hånden eller foten er komprimert, er det skarp smerte) på nivået av metacarpophalangeal og metatarsophalangeal ledd. Et typisk symptom på RA er fusiform avbøyning (endring i leddets form, for eksempel i form av en svanehals eller knappeløyfe) av de proksimale interflensfugene i hendene.

Et av de tidligste og mest karakteristiske symptomene er morgenstivhet (pasienten kan ikke bøye og binde leddene, som om hendene hans er i tette hansker). Alvorlighetsgraden av stivhet er tydelig assosiert med inflammatorisk aktivitet. Med en høy aktivitet i den inflammatoriske prosessen varer den i mange timer, men om morgenen er den spesielt uttalt og avtar alltid etter fysisk aktivitet.

I de avanserte og siste stadiene av sykdommen vises ødeleggelse, deformitet og ankylose som er typisk for RA (gjengroing i ledd, manglende bevegelse i den).

  • ulnar avvik av metacarpophalangeal leddene (fingrene avviker til albuesiden i form av hvalrossfinner), vanligvis etter 1-5 år fra sykdommens begynnelse;
  • skade på fingrene på hendene av typen "boutonniere" (fleksjon i det proksimale interfalangeale leddet) eller "svanehalsen" (hyperextensjon i det proksimale interfalangeale leddet);
  • hånddeformitet av typen "lornette" [1] [5].

Kneledd: fleksjon og valgus (knærne trekkes innover) deformitet, Bakers cyste (popliteal eller knestende cyste).

Føtter: subluksasjon av leddene i metatarsophalangeal ledd, sideveis avvik (stortåens avvik til de andre tærne), stortåenes deformitet.

Cervikal ryggrad: subluksasjon av atlantoaksialleddet, noen ganger komplisert av kompresjon av ryggmargen eller ryggvirvel.

Cricoid-skummelt ledd: grov stemme, pustebesvær, dysfagi (pasienten kan ikke svelge), tilbakevendende bronkitt.

Ligamentøst apparatur og bursae: tenosynovitt (betennelse i seneskjeder) i området med hånden og håndleddet; bursitt (betennelse i synovialposen), oftere i albueleddet; synovial cyste på baksiden av kneleddet (Baker's cyste).

RA er preget av en rekke ekstra-artikulære og systemiske manifestasjoner..

Konstitusjonelle symptomer: generalisert svakhet, ubehag, vekttap til utmattelsespunkt (vekt mindre enn 40 kg), lavgradig feber.

I det polymorfe bildet av revmatoid artritt er hjerteskader sjeldne. Hjertesymptomer kan være forårsaket av både en direkte betennelsesprosess i hjertet og en komplikasjon av RA - aterosklerose. Med denne sykdommen er det mulig at myokardiet (hjertets tykkeste muskel), perikardiet (hjertets ytre skall), endokardiet (hjertets indre skall), aorta og hjertets hjertearterier er involvert i den patologiske prosessen. Det er sykdommer som perikarditt (betennelse i det ytre slimhinnen i hjertet), granulomatøse lesjoner i hjerteklaffene (veldig sjelden), tidlig utvikling av aterosklerose, betennelse i koronararteriene [1] [6].

Lungemedvirkning er vanlig i RA. Det manifesterer seg:

  • pleurisy (betennelse i pleuralarkene);
  • interstitielle lungelesjoner (betennelse og forstyrrelse i strukturen til alveolære vegger, lungekapillærer);
  • utslettende (hindrende) bronkiolitis (vedvarende, progressiv blokkering av små bronkier);
  • revmatoidknuter i lungene (Kaplan syndrom).

Den alvorligste manifestasjonen av lungeskade er fibrosing alveolitis, som er forårsaket både av selve sykdommen og bruk av noen grunnleggende antiinflammatoriske medisiner, nemlig metotreksat, gullpreparater og D-penicillamin [1] [6] [7]. Fibrosing alveolitis manifesteres av en uproduktiv hoste (tørr, uten slim), ekspirasjonsdyspné (utånding er vanskelig), grå cyanose. Det fører til økt trykk i lungearterien og utvikling av cor pulmonale (utvidelse av høyre hjerte). På roentgenogrammet bestemmes en økning i lungemønsteret, fenomenet "honningkake" (destruktive forandringer i lungene, preget av innholdet i mange cystiske luftrom med tykke vegger).

Hudsyndrom har mange manifestasjoner. Typiske ekstra-artikulære tegn er revmatoidknuter (benformasjoner på ledd på størrelse med en erte eller valnøtt), som er lokalisert under huden oftest på ekstensoroverflaten på albueleddene, med en atypisk beliggenhet kan de vises på akillessenen, hornhinnen, senene..

Utviklingen av forskjellige patologier anses også for å være hud manifestasjoner av revmatoid artritt:

  • kutan vaskulitt (betennelse i hudens kar) fra ulcerøs nekrotisk endring til tykkelse og hypotrofi i huden;
  • digital (digital) arteritt (betennelse og ødeleggelse av de subkutane karene), sjelden med koldbrann i fingrene;
  • mikroinfarksjoner i området av neglesengen (sirkulasjonsforstyrrelser, blokkering av fartøyet med en mikrotrombus og utseendet på svarte prikker på fingrene),
  • reticular livedo (reticular asphyxia, eller Livedo reticularis) - et delikat blått mønster i form av blonder [8].

Lesjoner i det perifere nervesystemet forklares ved kompresjon av nervestammene eller deres vaskulære lesjoner. Kompresjonsneuropatier er karakteristiske for revmatoid artritt: karpaltunnelsyndrom (langvarig smerte, nummenhet i fingrene på hånden), tarsal kanal (smerter i ankelleddet, en følelse av krypende på armen), etc. Kompresjon av nervestammene manifesteres av smerter, en følelse av krypende, følelsesløshet, regional muskelatrofi. Skader på perifere nerver er også mulig, noe som manifesteres av sensoriske eller sansemotoriske lidelser..

Av stor betydning ved revmatoid artritt er muskelskader: atrofi av håndenes mellommusklene, tenor (tommelens fremtreden), hypotenor (lillefingeren). Kjennetegnes ved atrofi av muskler som er lokalisert nær de berørte leddene, for eksempel atrofi av hendene mellom musen, musklene i den nedre tredelen av låret i tilfelle alvorlig leddgikt i kneleddene. Amyotrofi (mangel på muskler) kan være en manifestasjon av revmatoid vaskulitt, nevropati, for eksempel med karpaltunnel eller ulnar syndrom, langvarig bruk av glukokortikoider, begrensning av muskelaktivitet [1] [2] [8].

Øyepatologi er en av de karakteristiske manifestasjonene av revmatoid artritt. Episkleritt (betennelse i øyevevet) forekommer ofte, noe som sjelden ledsages av et alvorlig forløp eller utfall i perforering av skleromalasi (mykgjøring av vev) med dannelse av hull i hornhinnen og enukleation (fjerning av kjernen).

Med skleritt (betennelse i øyehudene) og sklerokeratitt (betennelse i sklera og hornhinnen i øyet), opptrer alvorlige smerter og rødhet i sklera. Tørre øyesyndrom er også karakteristisk for denne sykdommen, som er en konsekvens av akkumulering av lymfocytter i lacrimalkjertlene og blir vanligvis vurdert innenfor rammen av Sjogrens syndrom..

Nyrepatologi manifesteres ved diffus glomerulonefritt (skade på det glomerulære apparatet i nyrene), utbredt amyloidose (akkumulering av amyloidprotein) med overveiende nyreskade eller medikamentell nefropati (skade på vev og glomerulær apparatur i nyrene). Det siste skyldes bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), for eksempel diklofenak, eller kombinert smertestillende med fenacetin, noe som fører til utvikling av interstitiell nefritis (betennelse i det interstitielle vevet i nyrene).

Blodsystemet reagerer på en autoimmun inflammatorisk prosess med utvikling av anemi, trombocytose (en økning i nivået av blodplater i blodet), nøytropeni (en nedgang i antall nøytrofiler). Sekundære, medikamentrelaterte komplikasjoner er også mulig:

  • som svar på å ta cytostatika i form av pancytopeni (en reduksjon i nivået av alle typer blodceller);
  • på bakgrunn av høye doser glukokortikosteroider i form av en leukemoidreaksjon (en økning i det totale antall leukocytter).

Makrofagesystemet reagerer ofte på en aktiv inflammatorisk prosess med utvikling av lymfadenopati (forstørrede lymfeknuter), splenomegali (forstørret milt), dannelse av en spesiell form for revmatoid artritt i form av Feltys syndrom [2] [7].

Nederlaget i mage-tarmkanalen (GIT) kan være representert ved sekundær amyloidose, autoimmun hepatitt, men oftest oppdages erosiv skade på grunn av bruk av NSAIDs eller glukokortikosteroider.

Vaskulitt kan utvikle seg hos pasienter med høy aktivitet av revmatoid artritt:

  • digital arteritt;
  • følbar purpura (hemoragisk utslett),
  • retikulær asfyksi (vaskulært mønster på lilla mesh på huden);
  • perifer polyneuropati;
  • visceral arteritt: koronariitt (inflammatorisk lesjon av veggene i karene som mater myokardiet), mesenterisk trombose (blokkering av vevskarene som tarmen er festet til bukveggen), tarminfarkt, akutt pneumonitt, alveolitis);
  • Raynauds syndrom (nummenhet og smerter i fingrene).

Endokrine manifestasjoner - på grunn av sykdommens autoimmune natur, autoimmun tyreoiditt (en kronisk sykdom i skjoldbruskkjertelen, der det er en gradvis ødeleggelse av celler), kan Sjogren's syndrom utvikle.

Det er også sjeldne spesielle kliniske former for løpet av revmatoid artritt:

Feltys syndrom er preget av følgende symptomkompleks: nøytropeni, splenomegali, hepatomegali, alvorlig ledskade, ekstrastikulære manifestasjoner (vaskulitt, nevropati, lungefibrose, Sjogren's syndrom), hyperpigmentering av huden i de nedre ekstremiteter, høy risiko for infeksjons komplikasjoner. Dette syndromet utvikles hos pasienter med langvarig RA..

Stilles sykdom hos voksne - tilbakevendende feberfeber, leddgikt, makulopapulært utslett, høy laboratorieaktivitet. Det er like vanlig hos menn og kvinner. Dette syndromet er preget av en sløsende feber, som ofte når temperaturer over 41 ° C. Feberen er vedvarende og reagerer paradoksalt på terapi. Leddets nederlag er preget av en godartet kurs. Med Still's syndrom, leukocytose med en forskyvning av formelen til venstre, en økning i aktiviteten til leverenzymer, anemi, dysproteinemi (en forskyvning i proteinsammensetningen i blodplasma), en akselerert erytrocytsedimentasjonsrate (ESR), en økning i C-reaktivt protein, som reflekterer akutte inflammatoriske prosesser i kroppen, hyperferritinemia ( økt blodferritin) [1] [8].

Patogenese av revmatoid artritt

Normalt er synoviet bare noen få celler tykt og produserer synovialvæske som smører og gir næring til leddet. Mekanismen for utvikling av revmatoid artritt kan representeres som følger.

  1. Revmatoid artritt får immunceller til å angripe det sunne synoviet. Subynovial ødem utvikler seg, lymfocytter, polymorfonukleære leukocytter, monocytter og plasmaceller akkumuleres i synovialmembranen.
  2. I dette tilfellet utskiller immunceller beskyttende proteiner - cytokiner, som provoserer spredning av blodkar i synovialmembranen.
  3. Den økte blodstrømmen fører til overflødig vevsvekst. Synoviale celler multipliserer raskt, noe som resulterer i fortykning av synovialvevet. Et slikt patologisk fortykket vev kalles "pannus".
  4. Pannusceller utskiller proteolytiske enzymer som ødelegger brusk.
  5. Samtidig, under påvirkning av overproduksjon av proinflammatoriske cytokiner (TNF-alfa, etc.), aktiveres osteoklaster (beinvevceller som ødelegger den gamle strukturen), noe som fører til benskader. Deretter ødelegges benvev ved dannelse av erosjon..
  6. Erosive endringer i bein oppstår også som et resultat av aktivering av fibroblaster (hovedcellene i løs bindevev), som begynner å produsere enzymer som kan ødelegge leddbrusk [1] [2].
  7. Utviklingen av sykdommen fører til at pannus blir til modent fibrøst vev, noe som fører til fusjon av leddflatene.

Klassifisering og stadier av utvikling av revmatoid artritt

ICD-X klassifisering

  • M05 - Seropositiv revmatoid artritt.
  • M06 - Annen revmatoid artritt.
  • M05.0 - Feltys syndrom.
  • M06.1 - Stilles sykdom hos voksne.
  • M06.9 - Revmatoid artritt, uspesifisert.

Working Classification of Rheumatoid Arthritis (Draft 2002)

Seropositiv revmatoid artritt (M 05).

  • Polyartritt (M05).
  • Revmatoid vaskulitt (M 05.2) (digital arteritt, kronisk hudsår, Raynauds syndrom, etc.).
  • Revmatoidknuter (M 05.3).
  • Polyneuropati (M 05.3).
  • Revmatoid lungesykdom (M 05.1) (alveolitis, revmatoid lunger).
  • Feltys syndrom (M 05.1).

Seronegativ revmatoid artritt (M 06.0).

  • Polyartritt (M 06.0).
  • Voksen stillesyndrom (M 06.1) [14].

I lang tid ble kriteriene fra 1987 brukt for å etablere en pålitelig diagnose av RA.

Reviderte diagnostiske kriterier for RA (ARA 1987):

  • Stivhet om morgenen (minst 1 time).
  • Leddgikt i tre eller flere leddområder.
  • Leddgikt i leddene i hendene.
  • Symmetrisk leddgikt.
  • Revmatoidknuter.
  • Revmatoid faktor.
  • Røntgenendringer.

En pålitelig diagnose av RA blir etablert hvis fire av de syv kriteriene som er oppført ovenfor er oppfylt, og de fire første må eksistere i minst seks uker.

For øyeblikket er det påvist muligheten for å endre den negative prognosen for RA i tilfelle av tidlig initiering av patogenetisk baseterapi. Derfor har metoder for tidlig diagnose av RA blitt utviklet i lang tid. I 2010 vedtok Association of American and European Rheumatologists kriterier for tidlig diagnose av RA, der kliniske parametre og laboratorieparametere er uttrykt i poeng. Med en totalverdi på mer enn 6 poeng, kan en pålitelig diagnose av det tidlige stadiet av RA etableres, noe som antyder muligheten for å starte patogenetisk terapi med basale medisiner [1] [2] [6].

A. Skader på leddPoeng
1 stort ledd0
2-10 store ledd1
1-3 små ledd2
4-10 små ledd3
Mer enn 10 ledd4
B. Serologisk test
Negativ RF ADC0
Svake + tester for RF og ADC1
Høye + RF- og ADC-tester2
C. Markører av den akutte fasen av betennelse
Normal CRP og ESR0
Unormal ESR og CRP1
D. Varighet av symptomer
Mindre enn 6 uker0
Mer enn 6 uker1

Tilstedeværelsen av 6 av 10 poeng indikerer en spesifikk RA.

I 2007 vedtok Association of Rheumatologists of Russia en ny klassifisering av RA, som inkluderer flere seksjoner..

Hoveddiagnose:

  1. Seropositiv revmatoid artritt (M05.8).
  2. Seronegativ revmatoid artritt (M06.0).
  3. Spesielle kliniske former for revmatoid artritt:
  4. Feltys syndrom (M05.0);
  5. stillestående sykdom hos voksne (M06.1).
  6. Sannsynlig revmatoid artritt (M05.9, M06.4, M06.9).

Klinisk stadium:

  1. Veldig tidlig stadium: varer under 6 måneder.
  2. Tidlig stadium: varer fra 6 måneder til et år.
  3. Avansert stadium: varer mer enn ett år med typiske symptomer på revmatoid artritt.
  4. Sent stadium: varer 2 år eller mer, fortsetter med alvorlig skade på små (III-IV radiologiske stadier) og store ledd, tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Sykdomsaktivitet:

Ekstraartikulære (systemiske) manifestasjoner:

  1. Revmatoidknuter.
  2. Kutan vaskulitt (nekrotiserende ulcerøs vaskulitt, infarkt i neglesengen, digital arteritt, livedo angiitis).
  3. Vaskulitt i andre organer.
  4. Nevropati (mononeuritis, polyneuropathy).
  5. Pleurisy (tørr, effusjon), perikarditt (tørr, effusion).
  6. Sjogrens syndrom.
  7. Øyeskade (skleritt, episkleritt, retinal vaskulitt).

Instrumental karakteristikk:

  1. Erosjon (ved bruk av radiografi, muligens MR, ultralyd):
  2. ikke-eroderende;
  3. erosive.
  4. Røntgenstrinn (ifølge Steinbroker, modifikasjon):
  5. I - periartikulær osteoporose.
  6. II - osteoporose + innsnevring av leddrommet, enkel erosjon er mulig.
  7. III - tegn på forrige trinn + flere erosjoner + subluksasjon i leddene.
  8. IV - tegn på forrige trinn + beinankylose.

Ytterligere immunologiske egenskaper er antistoffer mot syklisk sitrulinert peptid (ACCP). Citrullinert peptid er et protein som produseres ved metabolske prosesser i kroppen. Normalt blir citrulline helt eliminert fra kroppen. Med utviklingen av RA øker konsentrasjonen av CCP, immunsystemet oppfatter det som fremmed og begynner å produsere antistoffer mot det.

  • ADCP - til stede (+);
  • ADC - fraværende (-).

Funksjonell klasse:

  • Jeg - pasienten utfører alle tre viktige funksjoner: egenomsorg, profesjonelle og ikke-profesjonelle oppgaver.
  • II - pasienten er bare begrenset til ikke-profesjonelle aktiviteter (alle elementer av fritid, rekreasjon, underholdning, sport).
  • III - ikke-profesjonelle og profesjonelle aktiviteter (arbeid og studier, rengjøring) er begrenset, men muligheten for selvbetjening er bevart.
  • V - alle tre viktige funksjoner går tapt, selv muligheten for selvbetjening [14].

Komplikasjoner av revmatoid artritt

  • Nyremyloidose er mulig med et langvarig forløp av revmatoid artritt. Det manifesteres av ødem, økt blodtrykk, en stor mengde protein i urintester. Det vil si at 3-20 g protein går tapt per dag. Diagnostikk kan bekreftes ved nyrebiopsi.
  • Osteonecrosis er nekrose på et sted med bein forårsaket av brudd på blodtilførselen. Det er sterke smerter i det berørte leddet, begrensning av bevegelsesområdet i det. For å bekrefte diagnosen er det nødvendig å lage en røntgen, computertomografi av leddet.
  • Sekundær slitasjegikt - utseendet på smerter i leddet, knasende når du beveger deg i det, det kan være hevelse. For å bekrefte diagnosen må det tas en røntgen av leddet.
  • Tunnelsyndrom er en nevrologisk sykdom manifesteres av langvarig smerte og nummenhet i fingrene. Årsaken til sykdommen er komprimering av median nerven mellom beinene, det tverrgående karpale leddbånd og senene i musklene i håndleddet.
  • Kardiovaskulære manifestasjoner - tidlig utvikling av aterosklerose er karakteristisk for pasienter med revmatoid artritt. Derfor kan hjerneslag og hjerteinfarkt forekomme [12].
  • Iatrogenies medikamenter (giftige og allergiske) er patologiske tilstander forårsaket av medisinsk inngrep. Det vil si at under sykdommer kan det oppstå nye sykdommer hos en pasient, eller en komplikasjon eller forverring av en eksisterende sykdom.

Komplikasjoner inkluderer også kreft i mage-tarmkanalen, osteoporose, Sikkis syndrom, Feltys syndrom, lymfom, etc. [12].

Diagnostikk av revmatoid artritt

Anbefalte laboratorietester for undersøkelse av pasienter med mistanke om revmatoid artritt [2]:

  1. Fullstendig blodtelling med blodplater.
  2. Biokjemisk blodprøve (totalprotein, albumin, globulinfraksjoner, total bilirubin, urea, kreatinin, elektrolytter, kalsium, kolesterol, blodlipidspektrum, C-reaktivt protein, revmatoid faktor).
  3. Studie av nivået av antistoffer mot syklisk citrullinert peptid (ACCP).
  4. Generell urinanalyse, bestemmelse av protein i urin.
  5. Studie av immunoglobuliner i serum

Tidlig diagnose innebærer å undersøke ADC-nivået:

  • ACCP er nødvendig for tidlig diagnose av revmatoid artritt, siden det er en mer følsom og spesifikk serologisk markør for tidlig revmatoid artritt enn revmatoid faktor (RF). (RF - proteiner som er produsert av det menneskelige immunforsvaret og angriper sine egne celler, og feilaktig oppfatter dem som fremmed.)
  • ACCP blir påvist hos 40-50% av pasienter med revmatoid artritt med negativ RF.
  • ADCP "+" er en indikasjon for igangsettelse av antirheumatisk terapi på et tidlig stadium (mindre enn seks måneder), noe som effektivt bremser den progressive leddskaden.
  • ACCP "+" er signifikant for differensialdiagnose og prognose for løpet av revmatoid artritt.

Instrumenterte diagnostiske metoder anbefalt for å undersøke pasienter med mistanke om revmatoid artritt:

  • Røntgen av leddene;
  • Ultralyd av leddene;
  • MR av leddene;
  • artroskopi;
  • diagnostisk punktering av leddet: immunologisk, cytologisk undersøkelse, bakteriekultur av synovialvæske.

Differensialdiagnose bør utføres med følgende sykdommer: artrose, systemisk lupus erythematosus, gikt, psoriasisartritt, ankyloserende spondylitt, reaktiv leddgikt, bakteriell endokarditt, septisk leddgikt, viral leddgikt, systemisk sklerodermi, idiopatisk inflammatorisk myopatisk sykdom, blandet vev, sarkoidose, tilbakevendende polychondritis, fibromyalgi.

Behandling mot revmatoid artritt

Mål: reduksjon eller eliminering av symptomer på leddgikt og ekstra-artikulære manifestasjoner, kontroll over inflammatorisk aktivitet, forebygging av progresjon av ødeleggelse av bein og ledd, bevaring og betydelig forbedring av livskvaliteten, økning i forventet levealder til gjennomsnittlig nivå i befolkningen [3] [5] [10].

Treat to Target (T2T) - behandling til mål (EULAR-anbefalinger)

Generelle anbefalinger:

  1. Eliminer stress.
  2. Eliminering av overdreven eksponering for solstråling. Intens sol provoserer også utviklingen av revmatiske sykdommer..
  3. Aktiv behandling av samtidig infeksjoner, om nødvendig, vaksinasjon.
  4. Forebygging av åreforkalkning: å spise mat med lite fett, kolesterol og høyt innhold av flerumettede fettsyrer, slutte å røyke, kontrollere kroppsvekten, trene, ta folsyre.
  5. Forebygging av osteoporose: mat med høyt kalsiuminnhold, vitamin D inntak, muligens bisfosfonater.

Legemiddelbehandling

Grunnleggende terapi for revmatoid artritt

DMARDs - grunnleggende antiinflammatoriske medikamenter (synonymer: grunnleggende medisiner, sykdomsmodifiserende antirheumatiske medisiner, langsomtvirkende medisiner) - hovedkomponenten i RA-behandling, i mangel av kontraindikasjoner, bør de foreskrives til hver pasient med denne diagnosen. Det er spesielt viktig å foreskrive DMARDs umiddelbart etter diagnosen på et tidlig stadium, når det er en begrenset periode (flere måneder) for å oppnå de beste langsiktige resultatene - det såkalte "terapeutiske vinduet" [9] [10].

Methotrexate er et av de viktigste medisinene for RA-terapi. Et cytotoksisk medikament fra gruppen av antimetabolitter. Strukturen er analog med folsyre. Hver pasient med RA, i mangel av åpenbare kontraindikasjoner, bør få forskrevet metotreksatbehandling.

Methotrexate er det valgte stoffet for aktiv revmatoid artritt, både i de tidlige, avanserte og sene stadiene. Dette stoffet har en betydelig terapeutisk bredde og muligheten for individuelt utvalg av doseringer, effektive doser er i området 15-30 mg / uke, i gjennomsnitt - 20 mg / uke.

Methotrexat er sikkert nok, krever minimal laboratoriekontroll (fullstendig blodtelling og transaminase). Det anbefales å foreskrive folsyre 3-5 mg / dag på dager uten medikamentadministrasjon [5] [11]. Administreres oralt, subkutant og intramuskulært.

Viktigste bivirkninger: M-erosiv stomatitt, erosiv gastritt, dyspepsi, hemorragisk enterokolitis, hepatocellulært syndrom, nefrotoksisitet, obstruktiv urinsyre nefropati.

Leflunomide ("Arava") - betennelsesdempende, immunmodulerende, antiproliferativ virkning. Designet spesielt for behandling av RA.

Bivirkninger: gastrointestinal toksisitet, levertoksisitet, hudutslett, alopecia, cytopeni, fibrosing alveolitis, vekttap, feber, nyretoksisitet - når de utvikler seg, bør kolestyramin tas 8 g tre ganger om dagen i 11 dager [5] [ 10] [11].

Biologisk terapi for RA

Innføringen av GIBPs (genetisk manipulerte biologiske preparater) har blitt et stort gjennombrudd i behandlingen av revmatiske sykdommer. GIPB er kunstige antistoffer (proteiner fra immunoglobulin-gruppen). Med fremkomsten av biologiske stoffer ble det mulig å oppnå langvarig og stabil remisjon hos pasienter med revmatoid artritt. For tiden er GIBPs delt inn i grupper i henhold til deres virkningsmekanisme:

  • medisiner rettet mot å undertrykke produksjonen av TNF-alfa (tumor nekrose faktor): infliximab, etanercept, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab [1] [5] [8].
  • immunglobulinhemmere: IL-1, IL-6, IL-17, IL12 23.
  • abatacept - et løselig protein som tar sikte på å undertrykke co-stimulering av T-celler,
  • medisiner som blokkerer virkningen av B-celler (rituximab og belimumab) brukes mot revmatoid artritt og systemisk lupus erythematosus.

Nylig har man i behandling av seronegativ spondyloartritt, inkludert psoriasisartritt, brukt ustekinumab (en IL-12 23-blokkering) og secukinumab (en IL-17-hemmer) [8] [9].

Bivirkninger. Biologiske preparater, i tillegg til positive egenskaper, har også negative:

  • Nedsatt smittsom og (potensielt) antitumorimmunitet. Felles for alle TNF-alfa-antagonister er uønskede bivirkninger (ADR) en økning i mottakelighet for infeksjoner, inkludert muligheten for forverring av histoplasmose (soppsykdom) og hepatitt B. ), ondartede neoplasmer, tromboembolisme (blokkering av et blodkar ved en trombe), overfølsomhetsreaksjoner. Blant de vanligste NCD-ene er nasopharyngitis (betennelse i slimhinnen i nasopharyngeal), urinveier og øvre luftveisinfeksjoner, magesmerter, diaré, utseendet til ANF (antinuklær faktor, som indikerer tilstedeværelse eller fravær av en autoimmun sykdom) og antistoffer mot dobbeltstrenget DNA. Kroppens mottakelighet for tuberkulose øker spesielt. Ved bruk av TNF-alfa-antagonister kan tuberkulose gi et atypisk klinisk bilde. Når dette tas i betraktning, før behandlingen med BA-er, bør alle pasienter undersøkes for både aktiv og latent tuberkuloseinfeksjon: Mantoux-test, Diaskin-test [3] [6].
  • Risikoen for å utvikle allergiske reaksjoner og immunogenisitet, det vil si reaksjonen av det eget immunsystemet mot GIBPs, som inneholder et fremmed museprotein. De nøytraliserende antistoffene mot GIBP produsert i dette tilfellet reduserer terapiens effektivitet og bidrar til utvikling av infusjons / injeksjonsreaksjoner. Oftest dannes disse antistoffene mot infliximab, som inneholder mer av den murine komponenten enn humaniserte anti-TNF-alfa-medisiner. Hyppigheten av deres forekomst i RA er fra 7 til 53%, avhengig av dosen. Foreskriving av infliximab i kombinasjon med metotreksat reduserer sannsynligheten for dannelse av antistoff. Ved behandling med etanercept og adalimumab blir antistoffer påvist sjeldnere (5-17%). Når adalimumab brukes i kombinasjon med metotrexat, er forekomsten av antistoffer minimal og er omtrent 1% [1] [4] [6].

Virkningen av TNF-alfa-antagonister forårsaker en liten, men langsiktig økning i HDL-kolesterol (det såkalte "gode" kolesterolet). Noe som igjen kan ha en gunstig effekt på kardiovaskulær risiko hos pasienter med kronisk leddgikt. En reduksjon i forekomsten av kardiovaskulær patologi og dødelighet er påvist i gruppen av RA-pasienter som ble behandlet med anti-TNF-alfa-medisiner, sammenlignet med pasienter i hvis komplekse terapi denne gruppen medikamenter ikke ble brukt. På den annen side må det huskes at hos RA-pasienter med kongestiv hjertesvikt bør TNF-alfa-antagonister brukes med ekstrem forsiktighet. Siden de er i stand til å føre til dekompensering av blodsirkulasjonen og en økning i dødeligheten. Alvorlig kronisk hjertesvikt er en kontraindikasjon for utnevnelsen av GIBP [4] [9].

Liten molekylklasse

Tofacitinib (Yakvinus) er en ny klasse medikamenter for RA-terapi. Det kan brukes både som monoterapi og i kombinasjon med metotreksat eller andre DMARDs, uavhengig av matinntak [4] [6].

Symptomatisk terapi

NSAID er ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner. Deres funksjon er den raske begynnelsen av den terapeutiske effekten, aktiv undertrykkelse av smerte og betennelse (diklofenak, Nimesil, Nise, Arcoxia, etc.)

GCS - glukokortikosteroider. De brukes i følgende tilfeller:

  • med maksimal aktivitet av den inflammatoriske prosessen;
  • med intense smerter som ikke stopper NSAIDs;
  • med generalisert leddgikt med ekssudative manifestasjoner;
  • med systemiske manifestasjoner av RA;
  • som en komponent i broterapi (Metipred, prednisolon, Polcortolone)

Lokal terapi av GCS - intraartikulær og periartikulær: betametason-dipropionat-diprospan; triamcinolonacetonid ("Kenalog"); hydrokortisonacetat.

Medikamentfri behandling

Til tross for at medikamentell terapi er hovedkomponenten i RA-behandling, spiller ikke-medikamentelle metoder en viktig rolle i å oppnå full terapeutisk effekt. Målet med rehabiliteringstiltak er å gjenopprette pasientens nedsatte eller tapte evner, hans tilpasning til en kronisk sykdom [3].

Fysioterapi og ergoterapi (spesielle øvelser som etterligner bevegelser i prosessen med egenomsorg, rettet mot å gjenopprette motoriske ferdigheter) er nyttige for pasienter med RA.

Fysioterapi og balneoterapi er nyttige for pasienter med lav betennelsesaktivitet, de kan redusere symptomer betydelig og forbedre mobiliteten [3].

Prognose. Forebygging

Prognose

Dødeligheten hos RA-pasienter øker: gjennomsnittlig levealder reduseres med 8-15 år. Rundt 40% av pasientene blir ufør innen tre år. Omtrent 80% utvikler moderat til alvorlig funksjonshemming innen 20 år, og 25% krever omfattende leddserstatning.

Faktorer av en ugunstig prognose: kvinnelig kjønn, positiv RF, lesjon av leddene i metatarsophalangeal ved sykdommens begynnelse.

RA er en kostbar sykdom. Dette skyldes både kostnadene for medisinske utgifter og en nedgang i pasientens arbeidskapasitet opp til fullstendig tap. Direkte og indirekte kostnader er spesielt høye når behandlingen er ineffektiv [5] [7]. Imidlertid kan nåværende terapier, spesielt kombinasjonsbehandling med aktive syntetiske og biologiske betennelsesdempende medisiner, redusere de kort- og langsiktige kostnadene ved behandling av alvorlig RA. Disse dataene bør tas i betraktning når en behandlingsplan for en bestemt pasient vurderes..

Forebygging

Etiologien til RA er ukjent, og primær forebygging utføres ikke [1]. Screening utføres ikke.

Revmatoid artritt er en alvorlig sykdom som endrer en persons liv. Mange pasienter faller i fortvilelse og tenker at det alltid vil være så vanskelig. Men dette er ikke tilfelle. Det er viktig å bli behandlet, følge legens resepter og ikke være redd for informasjon om sykdommen din. Du må kunne slappe av, observere regimet, ikke nøl med å dele følelser, frykt, opplevelser, observasjoner. Det må alltid huskes at trygghet, indre ro og en positiv holdning er de beste allierte i kampen mot sykdommen [3].

Det er viktig å huske på at foreløpige resultater indikerer påvisning av immunologiske lidelser (økte titere av RF, anti-CB og CRP) flere måneder eller år før utbruddet av kliniske symptomer på RA [1].

Det Er Viktig Å Vite Om Gikt